Đề Xuất 2/2023 # Triệu Chứng, Điều Trị Bệnh Bong Gân Và Căng Cơ Của Xương Sườn Và Xương Ức Tại Bệnh Viện Phục Hồi Chức Năng Tỉnh Bình Dương # Top 7 Like | Photomarathonasia.com

Đề Xuất 2/2023 # Triệu Chứng, Điều Trị Bệnh Bong Gân Và Căng Cơ Của Xương Sườn Và Xương Ức Tại Bệnh Viện Phục Hồi Chức Năng Tỉnh Bình Dương # Top 7 Like

Cập nhật nội dung chi tiết về Triệu Chứng, Điều Trị Bệnh Bong Gân Và Căng Cơ Của Xương Sườn Và Xương Ức Tại Bệnh Viện Phục Hồi Chức Năng Tỉnh Bình Dương mới nhất trên website Photomarathonasia.com. Hy vọng thông tin trong bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu ngoài mong đợi của bạn, chúng tôi sẽ làm việc thường xuyên để cập nhật nội dung mới nhằm giúp bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất.

K di căn xương là 1 trong những nguyên nhân thường gặp của đau và các triệu chứng làm giảm chất lượng cuộc sống

UNG THƯ DI CĂN XƯƠNG

1. ĐẠI CƯƠNG UNG THƯ DI CĂN XƯƠNG:

1.1. Định nghĩa :

Ung thư di căn xương là sự xâm nhập của các tế bào ung thư vào hệ thống xương

1.2. Nguyên nhân :

– K di căn xương là 1 trong những nguyên nhân thường gặp của đau và các triệu chứng làm giảm chất lượng cuộc sống

* Tỉ lệ K di căn xương mới được ước lượng khoảng 100.000 cas/năm tại Mỹ

* Tỉ lệ di căn xương phụ thuộc đáng kể vào K nguyên phát :

◦ K vú, K TLT, K phổi : 85%

◦ K đường tiêu hóa : 3-15%

◦ K tuyến giáp, Melanoma, K thận : tỉ lệ cao

1.3. Phân loại :

bộ xương trục là vị trí dễ tổn thương nhất trong K di căn xương :

Cột sống

Khung chậu Xương sườn.

1.4. Tiên lượng :

Tiên lượng sống còn trong K di căn xương rất khó và phụ thuộc vào K nguyên phát :

Từ K phổi : 6 tháng

Từ K vú, K TLT : 2-4 năm

2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN UNG THƯ DI CĂN XƯƠNG:

2.1 Bệnh sử :

hỏi bệnh : ăn K nguyên phát

Triệu chứng lâm sàng

2.2. Triệu chứng lâm sàng :

* Đau âm ỉ & tiến triển, đau nhiều hơn về đêm, đau phụ thuộc vào tư thế, vận động

* Khó khăn trong việc vận động và bất động

* Tăng canxi máu

* Gãy xương bệnh lý

* Giảm cảm giác & vận động

* Lo lắng, bất an

* Suy nhược

* Chèn ép tủy hoặc rễ thần kinh → Giảm chất lượng cuộc sống…

Cơ chế gây các triệu chứng lâm sàng : cơ chế gây đau của K di căn xương đến nay vẫn chưa được biết rõ ràng, có thể gồm :

Tính không ổn định của bệnh lý

Sự kích ứng của các thụ thể ở màng xương

Cơ chế hủy xương trực tiếp ( của U ) + gián tiếp ( tb hủy xương )

Bản thân tế bào u hoặc tế bào u kích thích vào TK

Sự phát triển của yếu tố kích thích thần kinh hoặc các thụ thể Cytokine

2.3. Triệu chứng cận lâm sàng :

Ung thư di căn xương có thể được chẩn đoán dựa trên :

* Sinh thiết xương

* Xạ hình xương

* CT

* MRI

* PET , PET/CT

Hình ảnh di căn xương / Xạ hình xương

3. CHẨN ĐOÁN UNG THƯ DI CĂN XƯƠNG:

3.1 Chẩn đoán xác định :

Tiền căn ung thư & Có hình ảnh di căn trên CLS

Giải phẫu bệnh lý di căn xương

3.2 Chẩn đoán phân biệt :

Lao xương, viêm xương, sau chấn thương

4. ĐIỀU TRỊ UNG THƯ DI CĂN XƯƠNG:

4.1. Nguyên tắc điều trị :

Giảm đau.

Ngăn ngừa gãy xương bệnh lý.

Ngăn ngừa tiến triển xương khác.

Kiểm soát K nguyên phát.

4.2. Các phương pháp điều trị cụ thể :

* Giảm đau nội khoa ( CSGN )

* phẫu thuật

* Xạ trị

* Điều trị hệ thống

* Thuốc phóng xạ

4.2.1. Giảm đau nội khoa :

Giảm đau theo bậc của WHO :

BẬC III: Đau tột bậc, dùng Morphin, Pethidine, Oxycodone.

BẬC II: Đau dữ dội do Codeine, Tramadol, NSAID’S.

BẬC I: Đau vừa phải dùng Paracetamol, Apirine, NSAID’S.

Cách dùng thuốc giảm đau

Nguyên tắc dùng thuốc giảm đau

Theo đường uống: Dùng đơn giản, dễ dàng nhất.

Theo bậc thang: Bước đầu tiên là dùng thuốc không có Opioide, nếu đau không giảm thì dùng Opioide nhẹ rồi đến mạnh (morphin).

Theo giờ: Không chờ đến khi bệnh nhân đau một cách chính xác, nên cho thuốc giảm đau đều đặn để liều kế tiếp có tác dụng trước khi cơn đau xảy ra.

Theo từng cá thể: Không có liều chuẩn cho những thuốc Opioide, liều đúng là liều có tác dụng giảm đau cho bệnh nhân.

Nguyên tắc chung: Ngăn chặn đau tốt hơn là điều trị đau.

4.2.2. Phẫu thuật (PT) :

* PT là 1 phương pháp dùng để kiểm soát và điều trị các gãy xương bệnh lý

* Mục tiêu :

◦ Ngăn ngừa & giảm đau

◦ Cải thiện các chức năng vận động

◦ Cải thiện sống còn toàn bộ

4.2.3. Điều trị hệ thống:

* Phác đồ thường dùng : Bisphosphonate kết hợp Corticoids

* Cơ chế : liên kết với Calcium Phosphate với ái lực cao trở thành 1 tác nhân có ảnh hưởng lớn đến quá trình hấp thu trở lại của xương

* Các thế hệ Biphosphante:

* Không có Nitơ :

* Etidronate (Didronel)

* Clodronate (Bonefos, Loron)

* Tiludronate (Skelid)

* Có Nito :

* Pamidronate (APD, Aredia) –

* Neridronate

* Olpadronate

* Alendronate (Fosamax)

* Ibandronate (Boniva)

* Risedronate (Actonel)

* Zoledronate (Zometa)

Trong đó Zometa có hiệu quả hơn các loại khác do có 1 phần ức chế sự bám dính của tế bào u vào màng ngoại bào

4.2.4. Xạ trị Mục tiêu :

◦ Giảm đau

◦ Dự phòng gãy xương bệnh lý

◦ Tránh được các điều trị không cần thiết trong tương lai

◦ Kiểm soát bệnh tại chỗ

Liều xạ trị : 30Gy/10 liều ( chuẩn ) hoặc 8Gy/1 liều

4.2.5. Đồng vị phóng xạ : được khuyến khích trong các trường hợp di căn xương đa ổ

* Thuốc được dùng đầu tiên : P32

* Hiện tại : Strontium-89 ( Sr- 89 : 150Mbq-200MBq) & Samarium-153 ( Sm-153 : 1mCi/kg )

5. THEO DÕI TÁI KHÁM :

5.1 Tiêu chuẩn nhập viện :

Bệnh nhân được chẩn đoán di căn xương Đau nhiều các vị trí di căn

5.2. Theo dõi tái khám :

Bệnh nhân phải được tái khám định kỳ & theo dõi cả về ung thư nguyên phát và tình trạng di căn xương

Về di căn xương : Kiểm tra nồng độ Ca 2+ trong máu

Xạ hình xương định kỳ mỗi 3 tháng

Đánh giá lại mức độ đau và sử dụng thuốc giảm đau mỗi lần khám Hướng dẫn chăm sóc và điều trị tại nhà

5.3. Tiêu chuẩn xuất viện :

Kiểm soát đau tốt cho BN tại BV và tại nhà Cải thiện chỉ số toàn trạng cơ thể (PS )

6. Phục hồi chức năng :

Hồi phục chức năng là một phần quan trong trong toàn bộ quá trình điều trị ung thư di căn xương. Mục đích của quá trình hồi phục chức năng là cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh.

Đội ngũ nhân viên y tế, có thể bao gồm bác sỹ, điều dưỡng, chuyên gia vật lý trị liệu, chuyên gia điều trị phục hồi chức năng để đáp ứng nhu cầu về thể chất và tinh thần của bệnh nhân, giúp bệnh nhân trở lại những hoạt động thường ngày một cách sớm nhất.

TÀI LIỆU THAM KHẢO :

1. Nguyễn Chấn Hùng ( 2004), Ung bướu học nội khoa, Nhà xuất bản Y học

2. Devita, Hellman & Rosenberg’s Cancer: Principles & Practice of Oncology, 9th Edition. DeVita, Vincent T.; Lawrence, Theodore S.; Rosenberg, Steven A. . Lippincott Williams & Wilkins. 2011.

3. Sepulveda C, Marlin A, Yoshida T, Ullrich A. Palliative care: the World Health Organization’s global perspective. J Pain Symptom Manage 2002;24(2):91.

4. World Health Organization. Cancer pain relief. 2nd ed. Geneva: WHO, 1996.

5. Levy MH. Pharmacologic treatment of cancer pain. N Engl J Med 1996;335(15):1124.

Triệu Chứng, Điều Trị Bệnh Gẫy Xương Gót Tại Bệnh Viện Y Dược Cổ Truyền Và Phục Hồi Chức Năng Tỉnh Phú Thọ

GÃY CHỎM QUAYI. ĐỊNH NGHĨALà sự phá huỷ đột ngột các cấu trúc bên trong của xương do nguyên nhân cơ học xảy ra tại chỏm quay (25 mm đầu trên xương quay) II. XUẤT ĐỘ

HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ GẪY XƯƠNG VÙNG CẲNG TAY

GÃY CHỎM QUAY

I. ĐỊNH NGHĨA

Là sự phá huỷ đột ngột các cấu trúc bên trong của xương do nguyên nhân cơ học xảy ra tại chỏm quay (25 mm đầu trên xương quay)

Gãy chỏm quay chiếm 1,5-4% trong các loại gãy xương và 20% trong tất cả gãy xương vùng khuỷu

III. PHÂN LOẠI

l.Triệu chứng lâm sàng: Sưng nhiều phía ngoài khuỷu, đau chói khi ấn, gấp duỗi và sấp ngửa hạn chế.Thỉnh thoảng vận động gây ra tiếng lạo xạo xương tế nhị, người bệnh cũng cảm nhận được.

Nếu cổ tay đau có thể là lỏng khớp quay trụ duới cấp tính với tổn thương màng liên cốt và sụn sợi tam giác: Tổn thương ES SEX LOPRESTI

2.Cận lâm sàng:

XQ khuỷu tư thế thẳng nghiêng, CT scan hoặc MRI

V. BIẾN CHỨNG

Các biến chứng được chia thành 2 loại chính:

Biến chứng sau khi cắt bỏ chỏm: Mất sức cầm nắm chặt, đau cổ tay, mất vững khuỷu, vẹo khuỷu ngoài, tạo xương lạc chổ, viêm khớp ròng rọc mỏm khuỷu, giảm gấp duỗi khuỷu và giảm sấp ngữa cẳng tay.

VI ĐIỀU TRỊ

Sơ cứu: Giảm đau bằng paracetamol hay Nsaid, nẹp bột cánh bàn tay,hoặc nẹp gỗ cố định

Bảo tồn: Bó bột cánh bàn tay và tập vận động sớm với Masson I và II

phẫu thuật: KHX bằng kirschner hoặc vis, KHX bằng nẹp vis, lấy bỏ chỏm quay hay thay chỏm quay nhân tạo đối với Masson III và IV.

GÃY MỎM KHUỶU

I. ĐỊNH NGHĨA: MK là phần đầu trên của xương trụ,cùng vói mỏm vẹt tạo thành hõm Zigma lớn. Gãy MK là gãy xương phạm khớp

II. XUẤT ĐỘ: Gãy mỏm khuỷu là một loại gãy xương nội khớp chiếm tỉ lệ không lớn trong chấn thương, 5,65% trong tổng số các loại gãy xương nội khớp (theo Bracq&Sofcot 1986).

III. PHÂN LOẠI: Phân loại theo Schatzer, phân loại này tính đến khả năng điều trị bằng cách kết hợp xương khác nhau.

Gãy ngang

Gãy ngang có lún, vỡ mảnh nhỏ

Gãychéo

Gãy nát

Gãychéoxa

Gãy trật

IV. CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng: Sưng, đau, hạn chế động tác duỗi khớp khuỷu,không duỗi được cẳng tay hoàn toàn. Đau chói MK. Giản cách giữa 2 đầu gãy. Di động đoạn trung tâm. Đường Hunter thay đổi. Tam giác Hunter thay đỗi( đão ngược).

2. Cận lâm sàng: XQ khuỷu tư thế thẳng nghiêng, CT scan hoặc MRI

V. BIẾN CHỨNG

Các biến chứng thông thường của gãy mõm khuỷu là không liền xương, hạn chế duỗi khuỷu,thoái hóa khớp do mặt khớp cấp kênh, đau do cộm dụng cụ kết hợp xương, cứng khuỷu, viêm cơ cốt hóa quanh khớp khuỷu

Sơ cứu: Giảm đau bằng paracetamol hay Nsaid, nẹp bột cánh bàn tay,hoặc nẹp gồ cố định

1. Bảo tồn: Nếu gãy không di lệch có thể bó bột hoặc nẹp ở tư thế khuỷu gập 200 nhưng phải kiểm tra XQ sau 7-10 ngày để biết chắc không di lệch thứ phát

2. Phẫu thuật: Néo chỉ thép hình số 8,bắt ốc xốp, xuyên định kirschner và néo chỉ thép, nẹp vis hoặc cắt bỏ phần mõm khuỷu gãy nát, tái tạo hố sigma lớn.

I. ĐỊNH NGHĨA : Gãy 1/3 trên xương trụ kèm trật khớp quay trụ trên

II. XUẤT ĐỘ : TheoBado, Boy và Bloals, gãy Monteggia kinh điển chi chiếm 60% và đưa ra phân loại đầy đủ về ” tổnthương Monteggia”, tổnthương tất yếu

III. PHÂN LOẠI

Phân độ của Bado gồm 4 loại

Loại I: Chỏm quay trật ra trước, xương trụ gãy gập góc ra trước, chiếm 60% trường hợp.

Loại II: Chỏm quay trật ra sau hoặc sau ngoài, xương trụ gãy gập góc ra trước chiếm 15%.

Loại III: Chỏm quay trật ra ngoài hoặc trước ngoài, gãy vùng hành xương ở đầu trên của xương trụ chiếm 20%.

Loại IV: Chỏm quay trật ra trước kèm gãy thân cả hai xương quay và trụ.

Hoặc có thể chia gãy Monteggia thành 2 thể:

Thể ưỡn: Chỏm xương quay trật ra trước, xương trụ gãy gập góc mở ra sau. (hay gặp)

Thể gấp: Chỏm xương quay trật ra sau, xương trụ gãy gập góc mở ra trước. (ít gặp)

IV. CHẨN ĐOÁN

Dấu hiệu gãy xương trụ:

Sưng đau 1 /3 trên xương trụ.

Biến dạng gập góc mở ra sau (thể ưỡn) hoặc mở ra trước (thể gập) đôi khi chỉ thấy biến dạng khi sờ dọc 1 /3 trên xương trụ.

Dấu hiệu trật khớp quay-trụ trên: thể hiện qua trật khớp cánh tay-quay hay trật chỏm quay: chỏm quay không còn ở vị trí bình thường (ở trước mỏm trên lồi cầu khi khuỷu gập và dưới mỏm này khi khuỷu duỗi). Bệnh nhân bị hạn chế sấp ngửa cẳng tay.

2. Cận lâm sàng: X-Quang:

Phún X-quang xác định có gãy xương trụ 1/3 trên và trật chỏm xương quay (mất khe khớp cánh tay – quay, cái chấm của chữ i (lồi cầu) không có nằm ngay đỉnh của chữ i (chỏm xương quay).

V. BIẾN CHỨNG

Cal lệch, khớp giả xương trụ.

Chỏm xương quay còn di lệch, bệnh nhân bị mất chức năng sấp ngửa cẳng tay và không gặp khuỷu tối đa được.

Cứng khớp khuỷu; do nhiều nguyên nhân làm cốt hoá quanh khớp

Sơ cứu: Giảm đau bằng paracetamol hay Nsaid, nẹp bột cánh bàn tay,hoặc nẹp gỗ cố định

1. Bảo tồn: Điều trị bảo tồn có thể giải quyết hết các gãy Monteggia ở trẻ em và các gãy mới ở người lớn

2. Phẫu thuật: Các trường hợp nắn thất bại, hay gãy muộn. KHX nẹp vis xương trụ hay định Rush nắn khớp quay trụ trên bó bột tăng cường nếu trật lại thì xuyên kim giữ hay tái tạo dây chằng vòng

GÃY GALEAZZI

I. ĐỊNH NGHĨA

Gãy Galeazzi = Gãy 1/3D thân xương quay có di lệch gập góc/di lệch chồng + Sai khớp quay trụ dưới.

Loaị gãy này thường gặp do cơ chế chấn thương trực tiếp.

Gãy Galeazzi chiếm 3-6% gãy xương chi trên,và 7% gãy xương cẳng tay. Thường gặp ở đàn ông.

III. CHẨN ĐOÁN

Biến dạng chi thể vùng 1/3 dưới: sưng nề,xương quay ngắn lại,góc mở ra ngoài,bàn tay vẹo ra ngoài.

Điểm đau chói 1/3D xương quay và khớp quay-trụ dưới.

Lạo xạo xương + Cữ động bất thường 1/3D xương quay.

Mỏm trâm quay lên cao.

2. Cận lâm sàng: Xq cẳng tay-cỗ tay thẳng – nghiêng: chẩn đoán xác định.

IV. BIẾN CHỨNG

1 .Sớm: Gãy xương hở.

2.Muộn: Hạn chế động tác sấp ngữa cẳng tay.

Chậm liền xương -khớp giả.

Nguyên tắc: Phục hồi tốt hình thể xương quay để tạo điều kiện phục hồi khớp quay-trụ dưới.

Sơ cứu: Giảm đau bằng paracetamol hay Nsaid, nẹp bột cánh bàn tay,hoặc nẹp

gồ cố định

– Bó bột cánh-bàn tay đối với gãy vững hoặc gãy xương ở trẻ em.

– Bó bột cánh-bàn tay: tư thế khuỷu gấp 90 độ,cẳng tay ngữa,để bột 4-6 tuần.

2.Phẫu thuật:

– Đối với gãy xương hở,gãy chéo vát,nắn chỉnh không hết di lệch hoặc di lệch thứ phát trong bột.

– Kết xương nẹp vít xương quay, nếu khớp quay trụ dưới không vững thì xuyên 02 định kữschner tư thế cẳng tay ngữa trong 4 tuần, với cẳng bàn tay trong nẹp bột

GÃY HAI XƯƠNG CẲNG TAY

I.ĐỊNH NGHĨA

Gãy thân 2 xương cẳng tay là gãy đoạn thân xương có màng liên cốt bám, nghĩa là vào khoảng 2cm dưới mấu nhị đầu (xương quay) và trên nếp gấp cổ tay 5cm

Gãy hai xương cẳng tay chiếm 15-20% các gãy xương ở vùng cẳng tay. Gặp ở mọi lứa tuổi. Là loại gãy xương có di lệch tương đối phức tạp, nhất là gãy 1/3 trên, nắn chỉnh hình khó khăn.

III.PHÂN LOẠI

Thường dùng nhất là phân loại của AO:

Nhóm Agãy xương quay hoặc/ và xương trụ với đường gãy ngang/ chéo.

Nhóm B gãy xương quay hoặc/ và xương trụ với đường gãy có mảnh hỉnh chêm. Nhóm c gãy xương quay hoặc/ và xương trụ với đường gãy phức tạp nát/ nhiều tầng.

IV. CHẨN ĐOÁN

Biến dạng cẳng tay, sưng đau, mất cơ năng cẳng bàn tay.

Đánh giá tình trạng thần kinh mạch máu: mạch quay trụ, thần kinh quay giữa trụ.

Đánh giá tình trạng gãy hở thường xảy ra vì xương trụ nằm dưới da.

Sưng đau nhiều kéo dài, đau khi vận động thụ động các ngón tay

2. Cận lâm sàng:

X quang:

Phim thẳng và phim nghiêng vùng cẳng tay.

Phim phải lấy được hai khớp khuỷu và cẳng tay.

V. BIẾN CHỨNG

1 Biến chứng sớm

Sốc chấn thương và tắc mạch máu do mỡ ít khi gặp trừ khi kết hợp nhiều tổn thương khác. Biến chứng thường gặp là:

Chèn ép khoang: cẳng tay có 3 khoang, thường gặp chèn ép ở khoang trước (hội chứng Volkmann).

Chèn ép mạch máu, thần kinh.

Chọc thủng da dẫn đến gãy hở.

2.Biến chứng muộn Can lệch khớp giả

Hội chứng Volkmnn: Do chèn ép khoang điều trị không tốt.

Hội chứng rối loạn dinh dưỡng: Do bất động lâu ngày và không luyện tập dẫn đến teo cơ, loãng xương hạn chế vận động khớp.

Gây tê ổ gãy: Dùng novocain 1 – 2% 10 ml cho mỗi bên hoặc paracetamol truyền, NSAID..

Đặt nẹp cố định: Nẹp gỗ, nẹp Cramer. Nên để cẳng tay ngửa khi đặt nẹp (để khi chụp X-quang không phải tháo nẹp).

2.Đỉều trị thực thụ

a.Điều trị bảo tồn: Chỉ định cho loại gãy đơn giản( nhóm A ) hoặc gãy ở trẻ em hoặc chống chỉ định phẫu thuật

Nắn kín và bó bột cánh – bàn tay khuỷu gấp 04 tuần sau đó chuyển bột cẳng bàn tay hoặc nẹp vải cẳng tay 2-3 tuần

Phải đặt ở thế cẳng tay thích hợp tuỳ theo vị trí gãy: Nếu gãy 1/3 trên cẳng tay thì để ngửa hoàn toàn, còn gãy 2/3 dưới cẳng tay thì để ngửa nhẹ hoặc trung tính

b. Điều trị phẫu thuật

Chỉ định cho các trường hợp gãy phức tạp (nhóm B,c ), nắn bó bột thất bại, gãy hở….’

Phẫu thuật nhằm mục đích nắn lại chính xác và dùng dụng cụ KHX (như định, nẹp, vis) khung cố định ngoài

GÃY ĐẦU DƯỚI XƯƠNG QUAY

I ĐỊNH NGHĨA

Là loại gãy xương xãy ra từ mỏm hâm quay lên trên không quá 40mm.

Gãy đầu dưới xương quay (ĐDXQ) chiếm tỉ lệ gần 1 /6 của tất cả loại gãy xương được điều trị tại khoa cấp cứu. Phần lớn gãy xương ở người lớn tuổi là gãy ngoài khớp trong khi đó gãy thấu khớp ở người trẻ tuổi chiếm tỉ lệ cao hơn. Phần lớn gãy xương do loãng xương là do té ngã, trong khi đó phần lớn gãy xương ở người trẻ là do tai nạn giao thông và thể thao. Yếu tố nguy cơ gãy ĐDXQ ở người lớn tuổi được nghiên cứu rộng rãi. Giảm mật độ xương, giới nữ, di truyền, và mãn kinh sớm được xem là những yếu tố nguy cơ.

III. PHÂN LOẠI

Có nhiều phân loại gãy ĐDXQ: Pouteau-Colles, Barton, Goyrand-Smith, Chauffeur’s, Frykman, AO…

Femandez đề nghị bảng phân loại dựa trên cơ chế chấn thương, tổn thương dây chằng khớp quay trụ dưới và hướng điều trị.

PHÂN LOẠI GÃY ĐẦU DƯỚI XƯƠNG QUAY THEO FERNANDEZ

IV. CHẨN ĐOÁN

Sưng nề, biến dạng vùng cổ tay.Nhìn phía mặt: Bàn tay vẹo ra ngoài,trục cẳng tay không qua ngón giữa, mà qua ngón IV-V, Bờ ngoài cẳng tay,Bàn tay tạo nên Hình Lưỡi Lê.Nhìn nghiêng: Bàn tay lệch ra sau,đầu ngoại vi gồ ra sau tạo nên hình Lưng đĩa ở trên khớp Điểm đau chói tại ỗ gãy.

Đầu gãy nhô ra dưới da. Mỏm Trâm Quay lên cao hơn Mỏm Trâm Trụ (bình thường MTQ thấp hơn MTT 15-2cm).

2. CẬN LÂM SÀNG:

X-quang:

Bình diện trước sau Bình diện bên Chụp chéo

CT-scan: đánh giá chính xác mặt khớp

V. BIÉN CHỨNG

1 .Biến chứng sớm

Sốc do đau, gãy hở, chèn ép tk giữa

2.Biến chứng muộn

* Can lệch

* Khớp giả

* Hội chứng ống cổ tay

* Hội chứng rối loạn dinh dưỡng: Do bất động lâu ngày và không luyện tập dẫn đến teo cơ, loãng xương hạn chế vận động khớp.

Mục đích điều trị: cổ tay vững và không đau khi vận động.

Sơ cứu: Giảm đau bằng paracetamol hay Nsaid, nẹp bột cánh bàn tay,hoặc nẹp gỗ cố định

1. Bảo tồn: Nắn kín và bó bột.

Chỉ định trong: Gãy vững, người lớn tuổi chống chỉ định phẫu thuật

2. Phẫu thuật:

Chỉ định: Gãy thấu khớp, gãy hở, kèm theo gãy xương cổ tay, tổn thương mạch máu thần kinh, điều trị bảo tồn thất bại, gãy 2 tay.

Phương pháp: xuyên kim, kết hợp xương nẹp ốc, cố định ngoài.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bùi Vãn Đức (2004) Chấn thương chỉnh hình chi trên, nhà xuất bản lao động- xã hội, trang 227-391.

2. Lương Đình Lâm (2005) Gãy xương vùng cẳng tay. Bài giảng Bệnh

Học Chấn Thương Chỉnh Hình Phục Hồi Chức Năng Đại Học Y Dược TPHCM Trang 87-92 …

3. Bucholz, Robert w.; Heckman, James D.; Court-Brown, Charles M.( 2006) Fractures of the Shafts of the Radius and Ulna. Rockwood & Green’s Fractures in Adults, 6th Edition. P967-985

4. M. Tile (2005) Fractures of the Radius and Ulna. The Rationale of Operative Fracture Care, 3rd Edition. P160-189

5. s. Terry Canale, James H. Beaty ( 2008) Fracture of the Shoulder, Arm and Forearm, Campbell’s Operative Orthopaedics, llth ed. Chapter 54

6. David s. Ruch: Fracture of the distal radius and ulna. Rockwood and Green’s íractures in Adults: 909 – 964,2006.

7. David Ring, Jesse B. Jupiter: Fracture of the distal radius and ulna. Plastic surgery: 1907-57,2000.

8. Diego L. Femandex & Scott w. Wolfe: Distal Radius Fractures. Green operative hand surgery: 645-871,200

Triệu Chứng, Điều Trị Bệnh Gãy Xương Bàn Chân, Trừ Cổ Chân Tại Bệnh Viện Phục Hồi Chức Năng Phú Yên

Chiếm 1,6% số ca gãy xương ở trẻ em.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ GÃY THÂN XƯƠNG ĐÙI Ở TRẺ EM

I. ĐỊNH NGHĨA

* Là gãy từ dưới mấu chuyển nhỏ đến trên lồi củ cơ khép của xương đùi.

* Chiếm 1,6% số ca gãy xương ở trẻ em.

* Nguyên nhân chủ yếu do tai nạn giao thông, tai nạn lao động, nạn bạo hành, do đạn bắn (hiếm), gãy bệnh lý, stress.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Công việc chẩn đoán a. Hỏi

* chấn thương lớn?

* Sinh khó (sơ sinh).

* Thời điểm chấn thương.

* Điều trị sơ cứu trước đó?

b. Khám

* Chân gãy mất chức năng.

* Bàn chân bên gãy xoay ngoài.

* Biến dạng đùi.

* Đau chói nơi gãy.

* Gãy kín hay hở.

* Khám cảm giác và tưới máu bên chân gãy.

c. Cận lâm sàng

* X-quang xương đùi: thẳng và nghiêng.

* Xét nghiệm tiền phẫu.

2. Chẩn đoán

a. Xác định: dấu gãy xương + X-quang.

b. Phân lọai

* Gãy kín hay hở?

* Theo vị trí: 1/3 trên, hay 1/3 giữa, 1/3 dưới.

* Theo tổn thương đi kèm: – Tại chỗ: phần mềm (gãy hở?), mạch máu, thần kinh.

– Toàn thân: chấn thương sọ não, chấn thương bụng kín, hay các gãy trật nơi khác.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc

* Lành xương vững chắc.

* Dựa vào tuổi bệnh nhi để chọn phương pháp điều trị.

* Xử trí các tổn thương phối hợp nếu có.

2. Di lệch chấp nhận

3. Điều trị

* ≤ 24 tháng tuổi: mang đai Pavlik từ 3-4 tuần; hoặc bó bột sớm; hoặc kéo Bryant – bó bột.

* 24 tháng – 5 tuổi: bó bột sớm; hoặc kéo tạ – bó bột; hoặc đóng đinh dẻo nội tủy dưới C-arm; hoặc bất động ngoài.

* 6-11 tuổi: – Gãy không di lệch hoặc di lệch không chồng ngắn: bó bột chậu đùi bàn chân, không tê mê.

– Chồng ngắn: phẫu thuật đóng đinh nội tủy dưới C-arm; hoặc kéo tạ – bó bột; hoặc nẹp vis; hoặc bất động ngoài.

4. Hỗ trợ

* Giảm đau: Acetaminophen.

* An thần: Diazepam.

* Kháng sinh: khi phẫu thuật.

IV. THEO DÕI

1. Bảo tồn: gồng cơ trong bột, tập đi nạng không chịu sức, bỏ bột sau 4 – 6 tuần, tập VLTL.

2. Đóng đinh dẻo dưới C-arm: lấy tầm vận động khớp, 1 tuần sau mổ đi có chịu sức, 4 – 6 tuần sau mổ đi chịu sức hoàn toàn, 12 tuần rút đinh.

3. Mổ hở: lấy tầm vận động khớp, 1 tuần sau mổ đi có chịu sức, 4 – 6 tuần sau mổ đi chịu sức hoàn toàn, 6 tháng sau lấy dụng cụ kết hợp xương.

Triệu Chứng, Điều Trị Bệnh Di Chứng Của Bệnh Còi Xương Tại Bệnh Viện Đa Khoa Huyện Cẩm Xuyên

Hội chứng nút xoang bệnh lý (HCNXBL) đặc trưng bằng rối loạn chức năng của nút xoang, thường là thứ phát do sự lão hóa của nút xoang và cơ nhĩ xung quanh, biểu hiện trên điện tâm đồ (ECG) với các rối loạn sau:

HỘI CHỨNG NÚT XOANG BỆNH LÝ

I. Định nghĩa

Hội chứng nút xoang bệnh lý (HCNXBL) đặc trưng bằng rối loạn chức năng của nút xoang, thường là thứ phát do sự lão hóa của nút xoang và cơ nhĩ xung quanh, biểu hiện trên điện tâm đồ (ECG) với các rối loạn sau:

– Nhịp xoang chậm.

– Các khoảng ngưng xoang.

– Ngừng xoang.

– Blốc xoang nhĩ đường ra.

– Đáp ứng của nhịp xoang không phù hợp với gắng sức.

– Hội chứng tim nhanh tim chậm.

Người ta phân biệt hai loại hội chứng nút xoang bệnh lý: bệnh lý ngoại tại và nội tại.

2.2. Xơ nút xoang

– Là nguyên nhân thường gặp nhất.

2.3. Bệnh của động mạch nút xoang

– Có thể hẹp do vữa xơ động mạch, tiến triển của viêm hoặc thậm chí tắc, bệnh động mạch là nguyên nhân chủ yếu.

2.4. Các nguyên nhân khác:

– Các bệnh thâm nhiễm: như các bệnh amyloidosis, sarcoidosis, scleroderma, hemochromatosis, hiếm hơn là do u.

– Bệnh của nội tâm mạc và thượng tâm mạc: do nút xoang khu trú gần nội và thượng tâm mạc.

– Các bệnh viêm: sốt do thấp, viêm màng ngoài tim, bệnh bạch hầu, bệnh Chagas, bệnh Lyme, các rối loạn khác có thể ức chế nút xoang.

– Các độc chất và thuốc: có thể ức chế chức năng nút xoang. Các thuốc kết hợp với rối loạn chức năng nút xoang gồm các thuốc kích thích phó giao cảm, hủy giao cảm (reserpine, guanethidine, methyldopa, clonidine, ức chế beta), cimetidine, digitalis, ức chế kênh calcium, amiodarone và các thuốc khác như lithium. Ngoài ra, nhiễm độc grayanotoxin, các sản phẩm từ một số cây cỏ (Rhododendron sp.) và đã được xác định trong một số dạng của mật ong kết hợp với việc ức chế chức năng nút xoang.

– chấn thương: sau mổ có thể ảnh hưởng hoặc trực tiếp đến nút xoang hoặc đến cung cấp máu.

– Các tình huống hỗn hợp: các rối loạn khác có thể thúc đẩy hội chứng nút xoang bệnh lý như suy giáp trạng, thiếu ô xy, và nhược cơ. Một số nhiễm trùng (như leptospirosis, trichinosis và salmonella typhosa) kết hợp với nhịp xoang chậm, nhưng không kéo dài.

– Rối loạn chức năng nội tại đối lại với ngoại tại

+ Do với tần số tương đương với bệnh nội tại của nút xoang và ảnh hưởng của thần kinh tự động bên ngoài. Loại bên ngoài là thường thấy ở bệnh nhân trẻ tuổi, thường không có bệnh tim thực thể rõ ràng. Cường phế vị và cả trong sự thiếu hụt trong cholinesterase nhĩ, dẫn đến sự phong phú của acetylcholine phát hành trong các mô, có thể quan trọng trong trạng thái này.

+ Một nguyên nhân tiềm tàng, đặc biệt là ở những bệnh nhân rối loạn chức năng nút xoang tiên phát hoặc rối loạn chức năng Chagasic, đang lưu hành kháng thể thụ thể chống M2- cholinergic. Các kháng thể kích thích các thụ thể cholinergic, giảm chronotropism .

– Bệnh lý gia đình và trẻ em: hội chứng nút xoang bệnh lý ở trẻ em được nhìn thấy với bệnh tim bẩm sinh và mắc phải, đặc biệt là sau khi phẫu thuật tim. Nguyên nhân của rối loạn chức năng nút xoang là nhịp chậm xoang không phù hợp, ngừng xoang và blốc đường ra.

– Các đột biến SCN5A: hội chứng nút xoang bệnh lý gia đình hiếm gặp. Các đột biến trong các gene SCN5A, kênh kali tim có thể có ở một số trường hợp gia đình.

– Các đột biến HCN4: mã gene HCN4 cho dưới đơn vị alpha của kênh cổng cation sẽ bổ xung vào dòng tạo nhịp của nút xoang. Các đột biến HCN4 có thể tạo ra cả hai rối loạn chức năng có triệu chứng và không triệu chứng.

III. Chẩn đoán 3.1. Lâm sàng

– Các manh mối cho chẩn đoán hội chứng nút xoang bệnh lý thường là lâm sàng: choáng váng, gần ngất, ngất, khó thở khi gắng sức, đau ngực hoặc hồi hộp. Đây thường là lý do làm bệnh nhân đi khám.

– Cần phải khai thác được các thuốc hoặc chất đang sử dụng: ức chế beta, chẹn kênh canxi, digoxin.

– Các bệnh kết hợp như thiếu máu cơ tim cục bộ, mất cân bằng tự động.

– Cần kết hợp với các biểu hiện trên ECG để đánh giá phân biệt sự tương quan triệu chứng và các dấu hiệu điện tâm đồ.

– Bệnh nhân có triệu chứng chủ yếu là hội chứng suy nút xoang ở người lớn tuổi, thường có đồng bệnh xuất và tỷ lệ tử vong cao.

– Nam và nữ xuất hiện ảnh hưởng như nhau và mặc dù ít phổ biến hơn, hội chứng suy nút xoang có thể xảy ra ở người lớn trẻ tuổi và trẻ em.

– Hội chứng nút xoang bệnh lý được xác định theo các tiêu chí trên điện tâm đồ, vì các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng có thể hoàn toàn thay đổi.

– Quan trọng hơn, nhịp chậm xoang có thể không luôn luôn biểu thị sự hiện diện của hội chứng nút xoang bệnh lý.

– Các đặc tính của hội chứng nút xoang bệnh lý bao gồm:

+ Các giai đoạn thường xuyên không phù hợp, thường nhịp tim chậm nghiêm trọng.

+ Các khoảng ngưng xoang, ngừng xoang, blốc xoang nhĩ đường ra, có và thường là không có nhịp nhĩ phù hợp hoặc nhịp thoát bộ nối. Việc không có nhịp thoát có thể dẫn đến nhịp chậm có triệu chứng.

+ Loạn nhịp nhĩ dường như phát triển chậm theo thời gian. Có thể do tiến triển bệnh lý ảnh hưởng đến nút xoang nhĩ và nhĩ.

+ ECG có thể biểu hiện có triệu chứng hoặc không.

– Sau một thời gian HCNXBL có thể có các biến cố sau:

+ Ngất (23%), suy tim (17%), rung nhĩ mạn tính (11%), hoặc rối loạn nhịp nhĩ dung nạp kém (6%) .

+ Các yếu tố dự báo độc lập cho các biến cố là tuổi, đường kính thất trái cuối tâm trương và phân suất tống máu thất trái và thời gian phục hồi nút xoang hiệu chỉnh ≥ 800 ms.

3.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng 3.2.1. Các thăm dò không thâm nhập

Điện tâm đồ lúc nghỉ: Điện tâm đồ lúc nghỉ có thể thấy được các hình ảnh sau:

a. Nhịp chậm xoang

Hình 1. Nhịp xoang chậm b. Ngưng xoang

Ngưng xoang là tình trạng không có xung động thoát khỏi nút xoang và không có sự khử cực nhĩ do nút xoang. Trên ECG: khoảng ngưng xoang sẽ không phải là bội số của PP. Ngưng xoang có thể gặp ở VĐV tập luyện nhiều, nhưng hiếm khi ngưng kéo dài trên 3 giây. Vì vậy nếu bệnh nhân ngưng xoang trên 3 giây, cần khai thác kỹ bệnh sử triệu chứng lâm sàng và theo dõi bệnh nhân cẩn thận.

Hình 2. Ngưng xoang sau cơn rung nhĩ c. Block xoang nhĩ

Block xoang nhĩ xảy ra khi xung động vẫn được hình thành trong nút xoang, nhưng không dẫn truyền được đến nhĩ. Trên ECG, đoạn block có độ dài là bội số của khoảng PP. Tương tự block nhĩ thất, block xoang nhĩ được chia thành độ I, II và III. Nhưng không thể xác định block xoang nhĩ độ I và III trên điện tâm đồ bề mặt, vì không thể xác định được sự khử cực nút xoang. Vì vậy trên điện tâm đồ bề mặt ta chỉ thấy được block xoang nhĩ độ II.

Hình 3. Blốc xoang nhĩ type I

Hình 4. Blốc xoang nhĩ type II

d. Hội chứng nhịp nhanh, nhịp chậm :

Bệnh nhân có biểu hiện những cơn nhịp nhanh, cơn này có thể là nhanh nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ. Do cơn nhịp nhanh gây ức chế nút xoang và các ổ phát nhịp khác, nên khi cơn nhịp nhanh kết thúc, nút xoang vẫn không thể hoạt động lại ngay, có thể gây ngưng tim kéo dài và gây ra triệu chứng, thậm chí có thể gây ngất hoặc đột tử.

Hình 5. Hình ảnh điện tâm đồ hội chứng tim nhanh chậm

e. Liệt nhĩ mạn :

Gọi là liệt nhĩ mạn khi bệnh nhân hoàn toàn không có hoạt động điện của nhĩ, nhĩ cũng không bị kết thúc bởi xung động điện khi thăm dò điện sinh lý. ECG cho thấy nhịp bộ nối hoặc nhịp thất và không ghi nhận sóng P. Cần phân biệt tình trạng này với rung nhĩ sóng nhỏ ở bệnh nhân block nhĩ thất hoàn toàn .

f. Rung nhĩ đáp ứng thất chậm tiên phát

Bệnh nhân bị rung nhĩ đơn độc, nhưng đáp ứng thất chậm ngay từ đầu, không phải do tác dụng của điều trị. Đây không phải là biểu hiện thường gặp của HCNXBL, rung nhĩ có thể xuất hiện từng lúc và ngưng đột ngột. Sau khi rung nhĩ kết thúc, nếu nút xoang không hoạt động trở lại sẽ gây vô tâm thu kéo dài, từ đó gây ngất hoặc đột tử.

Mất khả năng tăng nhịp tim do gắng sức (Chronotropic -incompetence ): Bệnh nhân có thể có nhịp tim khi nghỉ bình thường. Nhưng khi gắng sức, nếu bệnh nhân không thể đạt được 80% tần số tim theo tuổi và nếu đã loại trừ các nguyên tắc khác gây ra nhịp tim chậm thì ta có thể chẩn đoán bệnh nhân bị mất khả năng tăng nhịp tim khi gắng sức.

Thăm dò chức năng nhịp tim nội tại:

Nhịp tim nội tại (IHR) là nhịp tim được loại bỏ hoàn toàn thần kinh chi phối nút xoang. Điều này đạt được với việc sử dụng đồng thời các thuốc chẹn beta và atropin. Thông thường, atropine (0.04 mg/kg) và propranolol ( 0,2 mg/kg) được sử dụng, và tốc độ đạt được sau 30 phút đưa thuốc vào được định nghĩa là nhịp tim nội tại (IHR). Thường IHR nhanh hơn so với nhịp tim lúc nghỉ.

Các IHR là chức năng của tuổi tác và có thể được xác định từ phương trình: IHR ( nhịp/phút ) = 117,2 – [0.53 x tuổi ]

3.2.2. Các thăm dò thâm nhập Chỉ định EPS ở bệnh nhân nghi ngờ SSS bao gồm:

– Bệnh nhân có triệu chứng, nhưng không có kết quả điện tâm đồ gợi ý HCNXBL và không có nguyên nhân rõ ràng khác cho các triệu chứng. Bệnh nhân có triệu chứng, nhưng không có sự phù hợp giữ điện tâm đồ HCNXBL với triệu chứng.

– Bệnh nhân có triệu chứng HCNXBL nhưng có nhịp xoang bình thường trong khi không có triệu chứng. Nếu SA chức năng nút là bình thường, Test thần kinh tự động cần phải được thực hiện. Một số bệnh nhân, đặc biệt là những người có giọng vagal quá mức, có thể quản lý với điều trị nội khoa .

– Các bệnh nhân phát triển rối loạn chức năng của nút xoang ở liều thông thường của digitalis, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh calci và thuốc chống loạn nhịp.

– Bệnh nhân nghi ngờ HCNXBL kết hợp với rung nhĩ kịch phát hay cuồng nhĩ, không chứng minh rối loạn chức năng nút SA nhưng có thể yêu cầu sử dụng của một loại thuốc (như một tác nhân chống loạn nhịp) có thể bộc lộ rối loạn chức năng nút SA.

– Các bệnh nhân ngất hoặc gần ngất, người có blốc nhánh hoặc đa bó có thể yêu cầu đánh giá điện sinh lý của nút xoang, nút nhĩ thất và khoảng thời gian dẫn truyền hệ thống His- Purkinje hoặc nội bó. Thử nghiệm điện sinh lý cho thấy rối loạn chức năng nút SA cho phép lựa chọn điều trị thích hợp lên đến 50% ở những bệnh nhân này.

– Các bệnh nhân ngất hoặc gần ngất, người có loạn nhịp thất có thể yêu cầu nghiên cứu điện sinh lý kích thích thất.

Những khía cạnh nổi bật của nghiên cứu điện sinh lý mà hỗ trợ trong gợi ý một bất thường bradyarrhythmic bao gồm đánh giá thời gian phục hồi xoang nhĩ, thời gian dẫn xoang nhĩ và nút xoang và mô thời gian chịu lửa nhĩ.

Các thông số điện sinh lý đánh giá chức năng nút xoang gồm:

– Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ, bình thường < 250 – 350 m.

– Thời gian phục hồi nút xoang < 1500 ms.

Tương quan của thời gian phục hồi xoang nhĩ và thời gian dẫn truyền xoang nhĩ có ECG bất thường. Các mối tương quan sau đây đã được thực hiện giữa rối loạn chức năng nút xoang và kết quả nghiên cứu điện sinh lý:

– Bệnh nhân có nhịp chậm xoang dẫn đến các triệu chứng đã được nhận thấy có thời gian phục hồi nút xoang và thời gian dẫn truyền xoang nhĩ dài hơn ở người không có triệu chứng.

– Bệnh nhân có blốc xoang nhĩ có thời gian dẫn truyền xoang nhĩ dài hơn và bệnh nhân có hội chứng tim nhanh tim chậm có thời gian phục hồi nút xoang dài hơn.

– Chức năng nút SA bất thường (thời gian phục hồi nút xoang có điều chỉnh kéo dài và hoặc thời gian dẫn truyền xoang nhĩ kéo dài) đã được tìm thấy trong 82% bệnh nhân có HCNXBL có triệu chứng, 50% với rung nhĩ kịch phát hay cuồng nhĩ không có nhịp xoang chậm, 47% có nhịp xoang chậm đơn độc và chỉ có 12% không có bằng chứng rõ ràng của rối loạn chức năng nút SA.

3.2.3. Các xét nghiệm khác

– Các xét nghiệm huyết học: xác định tình trạng bạch cầu thay đổi trong nhiễm khuẩn và siêu vi. Tình trạng thiếu máu.

– Các xét nghiệm sinh hóa máu: rối loạn mỡ máu, chức năng gan, thận, các yếu tố gây viêm (CRP, tốc độ lắng máu, íìbrinogen…). Troponin I hoặc T loại trừ nhồi máu cơ tim. định lượng digoxin và các thuốc khác trong máu khi nghi ngờ có yếu tố thúc đẩy nhịp chậm của các thuốc này.

– Siêu âm tim doppler màu: xác định tổn thương chức năng của tim và van tim. Các vùng giảm động, loạn động và vô động hậu quả của bệnh mạch vành mạn tính, nhồi máu cơ tim và các nguyên nhân khác. Phát hiện huyết khối trong tim do rung nhĩ hoặc suy tim nặng.

– XQ tim phổi: xác định bóng tim, tổn thương phổi, màng phổi, trung thất kết hợp.

– Chụp mạch vành: khi nghi ngờ có bệnh mạch vành.

3.3. Chẩn đoán xác định

Được thực hiện theo quy trình sau:

– Khám bệnh sử và thực thể toàn diện. Xem xét cẩn thận các điều kiện một cách hệ thống và các thuốc đã sử dụng để loại trừ nguyên nhân có khả năng khắc phục cho biểu hiện của HCNXBL.

– ECG 12 chuyển đạo và theo dõi điện tâm đồ liên tục nếu có thể (24 -đến 48 giờ liên tục giám sát và/hoặc theo dõi ECG sự kiện cho đến bốn tuần) nên được thực hiện để xác định có triệu chứng của nhịp tim chậm và nhịp tim trung bình trong thời gian dài của giám sát. Chẩn đoán HCNXBL thường có thể được thực hiện với bệnh sử cẩn thận và kết quả điện tâm đồ trong bối cảnh lâm sàng thích hợp.

– Trong các cá nhân trẻ tuổi hoặc những người có biểu hiện không rõ, thử nghiệm bổ sung có thể được thực hiện bao gồm gắng sức thử nghiệm (đối với bất điều biến nhịp), đánh giá nhịp tim nội tại với việc sử dụng atropine/isoproterenol và beta blockers, và nghiên cứu điện sinh lý. Trong trường hợp không có dữ liệu dứt khoát, phân tích sóng P tín hiệu trung bình (hiếm khi) và động mạch cảnh xoang massage có thể cuối cùng được thực hiện, nhưng chẩn đoán cuối cùng thường được thực hiện áp dụng một cách chủ động khai thác bệnh sử bệnh nhân chi tiết.

IV. Điều trị

– HCNXBL bao gồm một hội chứng lâm sàng đặc trưng do rối loạn chức năng nút xoang không phải do một nguyên nhân có thể đảo ngược.

+ Tạo nhịp của nút xoang không có hoặc chậm sau sốc điện, các nhịp thoát thường bị ức chế.

+ Những bất thường có thể dẫn đến nhịp xoang chậm nghiêm trọng, các khoảng ngưng xoang, blốc xoang nhĩ và phản ứng không phù hợp với nhu cầu sinh lý trong quá trình gắng sức.

– Điều trị HCNXBL là hướng vào các triệu chứng, gồm chóng mặt, gần ngất, ngất ít gặp hơn, khó thở khi gắng sức hoặc cơn đau thắt ngực xấu đi.

+ Để có cơ sở điều trị, điều quan trọng là tương quan với các triệu chứng nhịp tim chậm.

+ Tìm kiếm cho các nguyên nhân có thể đảo ngược, chẳng hạn như các loại thuốc (ví dụ như thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh calci, digoxin), thiếu máu cục bộ và sự mất cân bằng tự động, nên được thực hiện trước khi bắt đầu điều trị.

– Đối với bệnh nhân HCNXBL có chứng minh bằng tư liệu nhịp tim chậm có triệu chứng, cần cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn (bảng 1) ( class 1A).

– Nếu dẫn truyền nhĩ thất tốt ở hiện tại nên lựa chọn máy tạo nhịp mode AAI là tốt hơn vì chỉ có 2% phát triển rối loạn dẫn truyền nhĩ thất mỗi năm.

– Nếu cấy DDD, máy tạo nhịp tim nên được lập trình để duy trì AV đồng bộ và tối đa hóa đồng bộ bằng cách giảm thiểu tạo nhịp tâm thất.

Điều trị cấp cứu được thực hiện theo lưu đồ sau:

Sơ đồ 1. Điều trị cấp cứu rối loạn nhịp chậm

Bảng 1. Chỉ định cấy máy tạo nhịp cho HCNXBL

Bảng 2. Chỉ định tạo nhịp cho nhịp tim chậm từng lúc

Sơ đồ 2. Chọn mode tạo nhịp

Tài liệu tham khảo

4. Leonard I Ganz, MD, FHRS, FACC. Sinus bradycardia. Literature review current through:

Bạn đang đọc nội dung bài viết Triệu Chứng, Điều Trị Bệnh Bong Gân Và Căng Cơ Của Xương Sườn Và Xương Ức Tại Bệnh Viện Phục Hồi Chức Năng Tỉnh Bình Dương trên website Photomarathonasia.com. Hy vọng một phần nào đó những thông tin mà chúng tôi đã cung cấp là rất hữu ích với bạn. Nếu nội dung bài viết hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!