Top 7 # Xem Nhiều Nhất Xét Nghiệm Thăm Dò Chức Năng Thận Mới Nhất 3/2023 # Top Like

Xét nghiệm thăm dò chức năng thận

1. Thăm dò chức năng lọc của cầu thận.

1.1. Đo mức lọc cầu thận qua tính độ thanh thải creatinin nội sinh

1.1.1. Ý nghĩa và nguyên lý:

Trong lâm sàng, người ta đo mức lọc cầu thận (MLCT, còn gọi là clearance) qua tính độ thanh thải creatinin nội sinh, là phương pháp hữu hiệu có giá trị quan trọng trong chẩn đoán xác định suy thận và giai đoạn suy thận. Độ thanh thải creatinin nội sinh là cơ sở cho chọn phương pháp điều trị phù hợp (độ I đến độ III a là điều trị bảo tồn, từ độ III b trở đi phải điều trị thay thế: lọc máu chu kỳ hay ghép thận).

Creatinin nội sinh trong huyết thanh là sản phẩm giáng hoá cuối cùng của creatinin được lọc qua cầu thận, nhưng không bị tái hấp thu và rất ít được bài tiết ở ống thận, nên creatinin bài xuất không chịu ảnh hưởng của lượng nước tiểu. Do đó lượng creatinin huyết thanh không thay đổi trong ngày và lượng creatinin nội sinh tương ứng với mức lọc cầu thận (glomerular filtratron rate).

Ở người bình thường, nồng độ creatinin huyết thanh là 44 – 106 mmol/l, tương ứng với 0, 8 – 1, 2mg/dl (mg%) và mức lọc cầu thận là 80 – 120ml/phút. Khi suy thận, tùy từng giai đoạn mà có mức lọc cầu thận giảm và lượng creatinin tăng tương ứng trong huyết thanh.

1.1.2. Phương pháp tiến hành

– Thường gom nước tiểu 24h (nêu ở phần 1) hoặc cũng có thể tùy điều kiện để gom nước tiểu 3h, 6h, 12h để tính số lượng nước tiểu trong một phút.

– Lấy 20ml nước tiểu vào ống nghiệm gửi đi định lượng creatinin niệu. Thường nên kết hợp với xét nghiệm protein niệu, urê niệu, áp lực thẩm thấu và điện giải để giúp cho theo dõi và điều trị.

– Lấy 3ml máu cho vào ống nghiệm gửi đi định lượng creatinin máu. Thường cũng cho kết hợp xét nghiệm urê máu, điện giải, kiềm-toan để theo dõi và có phương pháp điều trị phù hợp.

1.1.3. Tính mức lọc cầu thận (MLCT)

Ucr ´ V (ml/phút) 1, 73

Pcr S

MLCT: hệ số thanh thải creatinin nội sinh (ml/phút).

Ucr: nồng độ creatinin trong nước tiểu (mmol/l, cần đổi ra mmol/l để dùng đơn vị

với creatinin máu).

Pcre: nồng độ creatinin trong máu (mmol/l).

V (ml/ph): thể tích nước tiểu/phút (ml/ph).

1, 73: diện tích da trên cơ thể của một người Âu Châu chuẩn (chưa có thông số cho

người Việt Nam),

S: diện tích da trên cơ thể bệnh nhân (m 2) theo bảng Dubois. Đối chiếu chiều cao

cân nặng sẽ cho kết quả diện tích da.

Trong thực tế thường chỉ tính mức lọc cầu thận theo công thức sau:

Ucr ´ V

Pcr

Ở người bình thường MLCT là 120 ml/phút. Khi MLCT < 60 ml/phút là có suy

thận.

1.2. Tính MLCT với người lớn tuổi dựa vào nồng độ creatinin máu, tuổi, cân nặng, theo công thức của Cockroft và Gault (1976):

(140 – tuổi) ´ cân nặng cơ thể (kg)

72 ´ creatinin huyết thanh (mg/dl)

Phương pháp này không chính xác bằng phương pháp gom nước tiểu 24h.

Số lượng ước đoán hệ số thanh thải creatinin nội sinh cho kết quả cao hơn hệ số thanh thải creatinin nội sinh thực ở bệnh nhân suy thận. Suy thận càng nặng thì độ chênh lệch càng lớn, vì sự bài tiết creatinin ở ống thận tăng và mất creatinin qua ruột. Thêm vào đó là về độ tuổi 35 trở lên thì mức lọc cầu thận giảm dần cho đến ngoài độ tuổi 50 thì số lượng nephron giảm từ 1-30%. Trong khi đó, ở trẻ em thì nồng độ creatinin tăng dần do khối lượng cơ tăng theo tuổi. Do vậy, sử dụng công thức trên sẽ có thể dẫn đến đánh giá sai mức lọc cầu thận.

Cho nên, phương pháp này chỉ làm cho những trường hợp đặc biệt (không thể gom được nước tiểu trong 24h) và kết quả của nó về mức lọc cầu thận không thể là cơ sở chính để chẩn đoán và chỉ định điều trị (lọc máu hay ghép thận).

Chú ý: Phương pháp ước lượng này với nữ giới phải trừ 15% vì khối lượng cơ ở nữ thấp hơn nam. Đây cũng là lý do phức tạp, nên người ta ít sử dụng phương pháp này.

Bảng 7. Phân chia giai đoạn suy thận dựa vào MLCT và nồng độ creatinin máu.

2. Thăm dò chức năng ống thận.

Người ta thăm dò chức năng ống thận bằng đánh giá khả năng cô đặc nước tiểu.

2.1. Nguyên lý và ý nghĩa:

Dịch lọc cầu thận khi đi qua hệ thống ống thận, thông qua quá trình tái hấp thu và bài tiết sẽ được cô đặc hoặc hoà loãng để áp suất thẩm thấu dịch lọc ngang với mức thẩm thấu huyết tương (khoảng gần 300 mosmol/kg nước). Bình thường, nước tiểu được cô đặc gấp 2 – 3 lần, có thể tối đa gấp 4 lần (600 – 1200 mosmol/kg nước). Khi có tổn thương ống thận và kẽ thận, nước tiểu không được cô đặc và hậu quả là tỷ trọng nước tiểu giảm. Khi tỷ trọng nước tiểu giảm là thể hiện chức năng ống thận giảm sút. Trong lâm sàng người ta dùng chỉ số này để phát hiện một số bệnh:

– Bệnh ống thận và kẽ thận: hoại tử ống thận cấp, viêm kẽ thận do uống nhiều thuốc giảm đau, viêm thận – bể thận cấp và mãn, bệnh nang tủy thận…

– Đái tháo nhạt.

– Suy thận cấp (giai đoạn đái nhiều).

– Suy thận mãn…

2.2. Các phương pháp đánh giá chức năng cô đặc của ống thận

2.2.1. Đo tỷ trọng nước tiểu bằng tỷ trọng kế:

+ Ý nghĩa và nguyên lý:

Là đo trọng lượng của chất hoà tan trong một đơn vị thể tích nước bằng tỷ trọng kế.

+ Phương pháp tiến hành:

– Đo tỷ trọng nước tiểu bằng tỷ trọng kế ở nhiệt độ chuẩn là 16 oC. Khi nhiệt độ tại vị trí đo tăng lên cứ 3 oC thì số đo giảm xuống 0, 001. Khi nhiệt độ giảm 3 o C thì số đo phải tăng 0, 001. Cho nên cần đối chiếu với nhiệt độ phòng để trừ hoặc thêm vào.

– Mẫu nước tiểu: lấy 50 ml nước tiểu tươi vào buổi sáng đổ vào bình trụ nhỏ, nhúng tỷ trọng kế vào (chú ý không đo ngay sau khi đái, mà phải để ít phút cho nhiệt độ nước tiểu bằng nhiệt độ phòng). Trước khi đo cần xem nhiệt độ phòng, chuẩn tỷ trọng kế trong nước cất để đề phòng sai số (nếu tỷ trọng kế chuẩn tốt khi để trong bình chứa nước cất, số đo tỷ trọng kế phải là 1 với nhiệt độ phòng là 16 o C).

– Đo: đọc số đo ở tỷ trọng kế ngập nước với nhiệt độ phòng (cộng vào hay trừ đi).

– Những yếu tố gây sai số: nước tiểu có nhiều protein, glucose, chất cản quang (chụp UIV tĩnh mạch thận) hoặc dùng chất khử khuẩn lau tỷ trọng kế.

+ Đánh giá kết quả:

Bình thường, tỷ trọng nước tiểu đầu tiên vào buổi sáng từ 1, 018 trở lên là khả năng cô đặc nước tiểu tốt.

2.2.2. Đo áp suất thẩm thấu nước tiểu bằng máy đo thẩm thấu với mẫu nước tiểu sáng sớm

+ Nguyên lý và phương pháp:

Đo độ hạ băng điểm của chất dịch, dùng máy đo thẩm thấu sẽ cho kết quả áp lực thẩm thấu của chất đó tương ứng với độ hạ băng điểm của dung dịch cần đo tính ra mosmol trong 1 kg nước, không phụ thuộc vào điện thế, kích thước, trọng lượng của tiểu phân chất hoà tan trong dung dịch.

Độ hạ băng điểm

(mosmol/kg nước) 0, 00186

Đây là phương pháp đơn giản, dễ áp dụng có giá trị trong chẩn đoán.

+ Cách tiến hành: Bệnh nhân ăn uống sinh hoạt bình thường, tối hôm trước không được dùng các chất có tác dụng lợi tiểu, trước khi đi ngủ phải đi tiểu hết bãi, trong đêm không được uống thêm nước, không được truyền dịch. Nước tiểu đầu tiên sáng sớm lúc ngủ dậy, được đựng trong bô sạch lấy 1ml để đo độ thẩm thấu.

+ Đánh giá kết quả: Nếu độ thẩm thấu ³ 600 mosmol/kg nước là khả năng cô đặc nước tiểu của thận bình thường. Nếu độ thẩm thấu < 600 mosmol/kg nước khả năng cô đặc nước tiểu giảm. Muốn đánh giá chính xác phải làm xét nghiệm lại 3 lần.

2.2.3. Nghiệm pháp Zimniski:

Là phương pháp đo trực tiếp số lượng và tỷ trọng nước tiểu nhiều lần trong 24h để đánh giá chức năng ống thận.

+ Tiến hành:

Ngày làm xét nghiệm, bệnh nhân vẫn ăn uống và sinh hoạt bình thường.

Nghiệm pháp: lấy 8 mẫu nước tiểu/24h, cách 3h lấy một mẫu để đo số lượng và tỷ trọng nước tiểu của mỗi mẫu: 6h bệnh nhân đi đái bỏ, sau đó cứ cách 3h: 9, 12, 15, 18, 21, 24, 3, 6h sáng hôm sau).

+ Đánh giá kết quả:

Trong các mẫu nước tiểu phải có một mẫu có tỷ trọng ³ 1, 025 (thường mẫu 24h, 3h).

Các mẫu không có hiện tượng đồng tỷ trọng (chênh lệch tỷ trọng không đáng kể).

Số lượng nước tiểu các mẫu trong ngày nhiều hơn ban đêm (thường gấp 2 lần).

Khả năng cô đặc nước tiểu giảm:

Không có mẫu nào có tỷ trọng ³ 1, 025.

Các mẫu có hiện tượng đồng tỷ trọng.

Số lượng nước tiểu ban đêm nhiều hơn ngày.

2.2.4. Nghiệm pháp nhịn khát của Volhard

+ Phương pháp tiến hành: Buổi sáng, cho bệnh nhân đi tiểu hết bãi, từ đó không được uống nước (các bữa ăn sáng, trưa, tối phải ăn chế độ ăn khô bằng bánh mỳ), lượng nước ăn-uống-tiêm truyền không quá 500ml/24h. Nghiệm pháp này chỉ đạt yêu cầu với chế độ nhịn khát nghiêm ngặt sao cho: thời gian nhịn khát cần đạt 18h mà cân nặng bệnh nhân phải giảm 3-5% so với trước khi làm nghiệm pháp.

Cứ 3h đo số lượng và độ thẩm thấu hoặc tỷ trọng nước tiểu một lần.

+ Nhận định và đánh giá kết quả:

– Bình thường:

Số lượng nước tiểu các mẫu giảm dần theo thời gian.

Có một mẫu nước tiểu có độ thẩm thấu đạt ³ 800 mosmol/kg nước (hoặc tỷ

trọng ³ 1, 025).

– Khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm khi:

Số lượng nước tiểu các mẫu xấp xỉ bằng nhau.

Không có mẫu nước tiểu nào có độ thẩm thấu ³ 800 mosmol/kg nước (hoặc tỷ

trọng ³ 1, 025).

Ngoài ra còn một số phương pháp khác để thăm dò chức năng ống thận, như phương pháp đo hệ số thanh thải nước tự do, nghiệm pháp hạn chế nước, nghiệm pháp tiêm arginin vasopresin (AVP) nhưng ít được sử dụng.

Tác phẩm, tác giả, nguồn

BÁCH KHOA Y HỌC

Tác giả: Bác sĩ Đa Khoa Lê Đình Sáng; Trường Đại Học Y Khoa Hà Nội, khóa 2005-2011.

Email: Lesangmdgmail.com

Nguồn: Nhiều nguồn, chi tiết xem bài giới thiệu

CẢNH BÁO: Không có chuyên môn, không phải là nhân viên y tế, bạn không được phép tự sử dụng những thông tin có trong cuốn sách này để chẩn đoán và điều trị.

Trích trong “Thực hành cấp cứu và điều trị bệnh nội khoa” Hà Hoàng Kiệm. NXB YH 2013. Tr 282 – 286.

1. XÉT NGHIỆM ĐÔNG MÁU TOÀN BỘ

Bảng 1. Giá trị bình thường của các xét nghiệm thăm dò chức năng đông máu

2. Ý NGHĨA CỦA CÁC XÉT NGHIỆM ĐÔNG MÁU

Đánh giá toàn bộ các yếu tố đông máu, nếu thời gian máu đông tăng phải kiểm tra toàn bộ các yếu tố đông máu.

Đánh giá tình trạng thành mạch và chức năng tiểu cầu.

2.3. Thời gian co cục máu

Đánh giá chức năng tiểu cầu (số lượng, chất lượng).

Là thời gian phục hồi calci, giá trị tương tự như thời gian máu đông nhưng ưu điểm hơn là loại được thromboplastin ngoại sinh do tổn thương thành mạch khi làm xét nghiệm máu đông sinh ra, loại được yếu tố tiếp xúc lam kính, nhiệt độ của môi trường.

2.5. Tỉ lệ prothrombin

Đánh giá các yếu tố II, V, VII, X do gan sản xuất cần có vitamin K (nếu tỉ lệ prothrombin < 70% và thời gian Howell kéo dài là có tổn thương chức năng gan).

Đánh giá bước chuyển thrombin thành fibrinogen rồi thành fibrin. Thời gian thrombin kéo dài khi số lượng fibrinogen giảm, chất lượng fibrinogen kém.

2.7. Thời gian PTT (partial thromboplastin time with kaulin)

Kaulin là chất kích hoạt các yếu tố đông máu thay cho tổn thương thành mạch. Xét nghiệm có giá trị thăm dò toàn bộ các yếu tố đông máu.

Phát hiện các phức hợp hoà tan hình thành do sự kết hợp các fibrinmonomer và fibrinogen hay các chất phân giải trong hội chứng DIC.

2.9. ATIII (anti thrombin III)

Trong cơ thể luôn tồn tại một lượng ATIII cân bằng với lượng thrombin. Nếu ATIII giảm thì prothrombin và thrombin tăng sẽ chuyển fibrinogen thành fibrin gây tăng đông.

2.10. INR (international normal ratio): chỉ số bình thường về đông máu quốc tế

Chỉ số INR được tính như sau: lấy nồng độ prothrombin trong máu của bệnh nhân chia cho nồng độ prothrombin mẫu, kết quả được bao nhiêu đem tra bảng ISI, giá trị tra được từ bảng ISI là INR. ISI (international sensitivity index) là bảng chỉ số nhậy cảm quốc tế sử dụng riêng cho tính INR. Giá trị bình thường của INR là 1,2-1,8. Khi sử dụng thuốc chống đông, để có hiệu quả cần duy trì INR khoảng 2-4.

2.11. Tiêu chẩn đoán hội chứng DIC (disseminated intravascular co-agulation)

Chẩn đoán hội chứng DIC (hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch) căn cứ vào các chỉ tiêu sau:

+ Số lượng tiểu cầu < 90 ´ 10 9/lít.

+ Nồng độ fibrinogen < 1 g/lít.

+ Nghiệm pháp rượu dương tính

+ ATIII < 70%.

CHIA SẺ BÀI VIẾT

MỘT SỐ NGHIỆM PHÁP THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN

1. PHƯƠNG PHÁP THANH THẢI Từ phương pháp thanh thải creatinin của Rehberg (1926), hoặc phương pháp thanh thải urê của Moler Mehntosh và Van Slyke (1928), ngày nay người ta đã tìm được nhiều chất thử thích hợp cho việc thăm dò từng phần chức năng thận: inulin, creatinin, urê, P.A.H, Cr 51, E.D.T.A … Trong đó: U: (mg%) chất có trong nước tiểu V: (ml/min) lượng nước tiểu/min U.V: (mg/min) lượng chất được đào thải/min P: (mg%) nồng độ chất có ở trong máu C: (ml/min) lượng huyết tương được lọc sạch một chất/min Hằng số C được Van Slyke gọi là độ thanh thải. Độ thanh thải (clearance) là lượng huyết tương tính bằng ml chứa một chất trong một đơn vị thời gian đã bị lọc sạch chất đó. Nếu nhân hằng số C với nồng độ chất đó có trong huyết thanh, thì biết được lượng chất đó được đào thải ra ngoài trong một đơn vị thời gian. Như vậy chỉ trong một điều kiện đặc biệt, một chất chỉ đi qua thận một lần đã bị loại trừ hoàn toàn, thì độ thanh thải mới tương ứng được lượng huyết tương qua thận. Điều này rất khó xảy ra trong cơ thể. Vì thế, đây là một khái niệm trừu tượng, nhưng ta vẫn có thể hiểu và ứng dụng được. Ví dụ, trong một phút có một lượng chất được bài tiết ra ở 75ml huyết tương và điều này ta cũng có thể cho: trong một phút có 1/2 lượng chất đó được bài tiết ra ở 150ml huyết tương. Như thế, khái niệm lọc sạch đã được hiểu một cách dễ dàng hơn. Trong nghiên cứu thăm dò chức năng thận, người ta cố gắng tìm các chất thử có tính chất: – Bị đào thải mà không tái hấp thu. – Không độc. – Không bị các bộ phận khác của cơ thể bài tiết và chuyển hóa. – Không tích luỹ ở thận. Hiện nay cả hai phương pháp vẫn được dùng: – Các chất có trong cơ thể (nội sinh): urê, glucose, creatinin, acid amin, một số chất điện giải … – Các chất đưa từ ngoài vào (ngoại sinh): inulin, manitol, PAH … 2. MỘT SỐ CHỈ SỐ ỨNG DỤNG 2.1. Chỉ số đánh giá chức năng lọc. Đánh giá chức năng lọc thông qua hệ số thanh thải của chất chỉ lọc qua cầu thận, mà không bị tái hấp thu và bài tiết thêm ở ống thận, như chất inulin. U.V —– = C (const ) P C inulin =120-125ml/min. 2.2. Chỉ số đánh giá chức năng tái hấp thu. Thường đánh giá khả năng tái hấp thu của ống thận thông qua hệ số thanh thải của chất sau khi lọc qua cầu thận, một phần được tái hấp thu trở lại, như urê và so với C inulin. C inulin – C urê = V huyết tương chứa urê đã tái hấp thu. Thông thường C urê = 75% C inulin. 2.3. Chỉ số đánh giá Chức năng bài tiết tích cực. Đánh giá chức năng bài tiết tích cực thông qua hệ số thanh thải của chất sau khi lọc, không bị tái hấp thu mà còn được bài tiết thêm ở ống thận như PAH, PSP. C PAH = 655ml/min; CPSP = 450ml/min.

SẢN XUẤT

Những hormon chính của tuyến vỏ thượng thận

GLUCOCORTICOID (tác dụng chủ yếu tới chuyển hoá của glucose và protein):

Cortisol (hydrocortison, hợp chất F).

Cortison (hợp chất E)

MINERALOCORTICOID HOẶC KHOÁNG CORTICOID (tác dụng chủ yếu tới bài tiết Na 4 và K 4):

Aldosteron (electrocortin)

Desoxycorticosteron (desoxycorton, DOCA, hợp chất A).

Corticosteron (hợp chất B).

ANDROGEN:

Dehydro-epiandrosteron (DEA, DHEA).

Androstenedion

CÁC ESTROGEN (bình thường rất ít tác động)

Sinh tổng hợp các hormon vỏ thượng thận cần đến một số lượng enzym nhất định. Thiếu hụt enzym 21-hydroxylase sẽ dẫn tới tăng sản tuyến vỏ thượng thận bẩm sinh, và là kết quả của tăng bài tiết ACTH (xem: hội chứng sinh dục – thượng thận bẩm sinh). Mặt khác, chất metyrapon (Metopyrone) có tác dụng ức chế hoạt động của 11-beta- hydroxylase là enzym cần thiết cho tổng hợp Do đó metopypone được sử dụng trong thử nghiệm (test) kích thích bài tiết ACTH (giảm tạm thời cortisol huyết tướng gây ra bởi metyrapon sẽ kích thích bài tiết ACTH)

CHUYỂN VẬN:

Cortisol được chuyển vận trong huyết tương một phần nhỏ dưới dạng tự do (có hoạt tính sinh học) còn một phần lớn thì liên kết với một protein đặc biệt gọi là transcortin hoặc CBG (tiếng Anh: Cortisol- Binding Globulin -Globulin gắn cortisol). Hàm lượng của CBG trong huyết tương bình thường là 30-42 mg/1; hàm lượng này tăng lên trong trường hợp ngấm estrogen và có thai, và giảm trong những trường hợp xơ gan, hội chứng thận hư, và đa u tuỷ xương.

Khi hàm lượng CBG trong huyết tương tăng lên, thì bộ phận cortisol gắn với protein này cũng tăng theo; trong khi đó thì hàm lượng cortisol tự do trong huyết tương lại giảm xuống, từ đó gây ra kích thích bài tiết ACTH kéo dài tới khi sự cân bằng mới giữa cortisol tự do và cortisol gắn với CBG được tái lập.

Aldosteron trong huyết tương: chỉ có một phần nhỏ gắn với CHUYỂN HOÁ VÀ BÀI TIẾT

Các glucocorticoid: cortisol được chuyển hoá ở trong gan, và các dẫn xuất của quá trình chuyển hoá ở đây được liên kết với acid glucuronic, một phần của cortisol được chuyển thành cortison.

Mineralocorticoid (khoáng corticoid): khoảng 75% aldosteron bất hoạt khi lần đầu tiên được chuyển qua gan. Có từ 7 đến 15% aldosteron được bài tiết ra nước tiểu dưới dạng liên kết với acid glucuronic.

Androgen: dehydro-epiandrosteron là tiền chất chính của những chất 17-cetosteroid trong nước tiểu: ở phụ nữ, toàn bộ những chất 17- cetosteroid bài tiết ra nước tiểu là từ tuyến thượng thận. Còn ở nam giới thì 2/3 lượng các chất này được bài tiết theo nước tiểu có nguồn gốc từ tuyến thượng thận và 1/3 còn lại có nguồn gốc từ tinh hoàn.

TÁC DỤNG VÀ ĐIỀU HOÀ

Việc phân biệt các hormon của tuyến thượng thận thành hai loại glucocorticoid và mineralocorticoid không có tính chất tuyệt đôi, vì trong thực tế, phần lớn những glucocorticoid cũng có hiệu quả của mineralocorticoid và ngược lại.

+ Làm tăng đường huyết và tăng tổng hợp glucose ở gan.

+ Làm tăng quá trình dị hoá protein.

+ Kích thích chuyển hoá lipid ở gan.

+ Làm giảm tái hấp thu các muối urat ở ống thận

+ Gây ra tiêu (làm tan) các lympho bào T, cắc tế bào lympho nhỏ, và bạch cầu hạt ưa acid.

+ ức chế tuyến yên bài tiết ACTH. Mặt khác ACTH lại có tác dụng kích thích tuyến thượng thận bài tiết ra glucocorticoid (quá trình này gọi là điều hoà trợ động tuyến yên-thượng thận hoặc điều hoà phản hồi tuyến yên-tuyến thượng thận).

Mineralocorticoid (corticoid khoáng, ví dụ aldosteron): có các tác dụng: + Làm tăng tái hấp thu các ion Na+ và Cl- ở các ống thận.

+ Làm tăng bài tiết Kali.

+ Tác động tới trao đổi giữa Kali nội tế bào với Natri ngoại tế bào.

+ Duy trì huyết áp động mạch và thể tích dịch ngoài tế bào.

+ Angiotensin II (hệ thống rennin-angiotensin) và tăng kali huyết có tác dụng kích thích bài tiết các mineralocorticoid. Ngược lại, giảm kali huyết sẽ ức chế bài tiết corticoid này.

+ Kích thích sự xuất hiện hoặc duy trì các đặc điểm giới tính thứ phát.

+ ACTH (chứ không phải gonadostimulin) kích thích tuyến thượng thận bài tiết các androgen.

NHỮNG TEST CHỨC NĂNG CỦA GLUCOCORTICOID

NHỊP NGÀY ĐÊM: hàm lượng trong huyết tương của những hormon vỏ thượng thận biến động trong chu kỳ 24 giờ, và tuỳ theo đối tượng ở tư thế đứng hoặc nằm.

HÀM LƯỢNG CỦA CORTISOL (HỢP CHẤT F) TRONG HUYẾT TƯƠNG: cortisol gắn với một protein của huyết tương, có tên là transcortin hoặc CBG. Hàm lượng cortisol này cao nhất vào khoảng 6 giờ sáng và thấp nhất vào nửa đêm (chu kỳ ngày đêm).

Tăng hàm lượng cortisol (định lượng vào lúc 8 giờ sáng): trong những trường hợp: ưu năng vỏ thượng thận, bệnh Cushing (mất nhịp ngày đêm với hàm lượng bằng hoặc cao nhất vào lúc 20 giờ hoặc 8 giờ tối), ngấm estrogen và có thai (do tăng hàm lượng của protein vận chuyến CBG).

Giảm hàm lượng cortisol (định lượng vào 8 giờ sáng): thấy trong trường hợp: nhược năng tuyến vỏ thượng thận, suy tuyến vỏ thượng thận mạn tính (bệnh Addison) và suy vỏ thượng thận cấp tính (hàm lượng suy sụp).

CORTISOL TỰ DO TRONG NƯỚC TIỂU (FLU): phản ảnh hàm lượng cortisol tự do trong huyết tương. Cortisol tự do trong nước tiểu được định lượng nhằm theo dõi hiệu quả điều trị bệnh Addison và hội chứng Cushing. Hàm lượng bình thường là từ 30 đến 40 μg/24 giờ.

ĐỊNH LƯỢNG 17-CETOSTEROID (17-KCS) TRONG NƯỚC TIỂU: đây là những sản phẩm chuyển hoá của các steroid được bài tiết theo nước tiêu, ơ nam giới thì 2/3 hàm lượng có nguồn gốc từ tuyến thượng thận và 1/3 có nguồn gốc từ tinh hoàn, nhưng ở nữ giới thì toàn bộ có nguồn gốc từ tuyến thượng thận. Các 17-KCS được định lượng trong nước tiểu thu thập trong 24 giờ bằng phương pháp Zimmerman hoặc bằng sắc ký khí.

ĐỊNH LƯỢNG 17-HYDROXYCORTICOSTEROID TRONG NƯỚC TIỂU (17-OH): những chất 17- hydroxycorticosteroid trong nước tiểu bao gồm cortisol, cortison, 11-desoxycortisol, tetrahydrocortisol, tetrahydrocortison. Những chất này được định lượng trong nước tiểu 24 giờ, bằng phương pháp Porter và Silber.

ĐỊNH LƯỢNG MỨC BÀI TIẾT CORTISOL: là phương pháp phức tạp và khó khăn. Người ta tiêm cortisol đánh dấu bằng chất đồng vị phóng xạ, rồi đo mức bài tiết bằng kỹ thuật pha loãng chất đồng vị in vivo.

THỬ NGHIỆM KÍCH THÍCH TRỰC TIẾP TUYẾN THƯỢNG THẬN BẰNG ACTH (TEST THORN): dùng để đo mức dự trữ glucocorticoid của vỏ thượng thận. Người ta truyền tĩnh mạch ACTH tổng hợp (Synacthene) (trong vòng 4, 8, hoặc 24 giờ), và định lượng cortisol huyết và các steroid trong nước tiểu trước và sau khi truyền thuốc nói trên. Trong test phát hiện nhanh, người ta tiêm bắp thịt một chế phẩm ACTH chậm, và định lượng cortisol huyết trước khi tiêm và 1 giờ sau khi tiêm.

Đáp ứng dương tính binh thường , hàm lượng cơ bản cortisol trong huyết tương và mức bài tiết 17-hydroxycorticosteroid trong nước tiểu đều tăng. Ngoài ra, còn thấy giảm bạch cầu hạt ưa

Đáp ứng dương tính nhưng muộn, cần phải làm lại test trong 2-3 ngày tiếp theo , suy tuyến vỏ thượng thận thứ phát (nguồn gốc dưới đồi thị- tuyến yên), hoặc nhược năng tuyến yên.

Không có đáp ứng hoặc đáp ứng yếu: suy vỏ thượng thận nguyên phát.

Tăng cao nhất 17-cetosteroid trong nước tiểu: thấy trong hội chứng sinh dục-thượng thận (tăng sản tuyến thượng thận).

Tiêm ACTH bình thường sẽ làm tăng hàm lượng trong huyết tương của desoxycortisol (hợp chất S) và của 17-hydroxyprogesteron (17-OHP) lên gấp 3 lần; những chất này là các hợp chất trung gian trên con đường sinh tổng hợp của các glucocorticoid, cũng như của pregnanetriol nước tiểu (sản phẩm chuyên hoá của 17-OHP). Hàm lượng cơ bản của những hợp chất này tăng lên quá 3 lần sau khi tiêm ACTH được coi như dấu hiệu về thiếu hụt enzym 21- hoặc 11-hydroxylase.

THỬ NGHIỆM KÍCH THÍCH GIÁN TIẾP BÀI TIẾT ACTH NỘI SINH BẰNG METYRAPON (Metopyrone): thử nghiệm này cho phép khảo sát chức năng của trục dưới đồi thị-tuyến yên – thượng thận (với điều kiện là tuyến vỏ thượng thận còn khả năng đáp ứng với kích thích của ACTH). Metyrapon có tác dụng ức chế enzym 11-hydroxylase và kìm hãm sự chuyển đổi 11-desoxycortisol (hợp chất S) thành cortisol (hợp chất F). Giảm cortisol huyết có tác dụng kích thích tuyến yên bài tiết ACTH, nhưng sản xuất cortisol thì vẫn bị kìm hãm bởi metyrapon do đó hàm lượng hợp chất s trong huyết thanh cao (hợp chất này không có các tác dụng của glucocorticoid).

Thông thường người ta cho người thử sử dụng 750 mg metyrapone cứ 4 giờ một lần trong vòng 24 giờ và đo hàm lượng cortisol và 11-desoxycortisol trong huyết tương và hàm lượng 17-hydroxycorticoid trong nước tiểu. Hàm lượng các chất này tăng lên trong trường hợp trục dưới đồi thị-tuyến yên đáp ứng bình thường. Tuy nhiên, thử nghiệm sẽ sai lệch nếu đối tượng đang sử dụng glucocorticoid.

THỬ NGHIỆM KÍCH THÍCH BANG CORTICOLIBERIN (CRF): (xem: bệnh Addison).

THỬ NGHIỆM KÌM HÃM BẰNG DEXAMETHASON: chủ yếu dùng để phân biệt trường hợp tăng bài tiết xảy ra do tăng sản tuyến thượng thận (đáp ứng dương tính) với tăng bài tiết do u tuyến thượng thận (đáp ứng âm tính). Nguyên tắc của thử nghiệm như sau: tăng hàm lượng glucocorticoid trong huyết tương có tác dụng kìm hãm bài tiết ACTH, từ đó lại dẫn tới giảm bài tiết chính các glucocorticoid (điều hoà trợ động hoặc điều hoà phản hồi tuyến yên-thượng thận). Để làm thử nghiệm, người ta cho người thử sử dụng một glucocorticoid mạnh (dexamethason) và đánh giá hiệu quả đối với cortisol huyết hoặc 17-hydroxycorticosteroid trong nước tiểu.

Thử nghiệm kìm hãm “nhanh” (dùng để phát hiện): cho đối tượng sử dụng 1 mg dexamethason buổi tố”i hôm trước, vào lúc đi ngủ rồi định lượng cortisol huyết vào sáng sớm hôm sau.

Thử nghiệm kìm hãm “chậm”: cho đối tượng sử dụng dexamethason 3 mg/ngày, từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 7, và thu nước tiểu từ ngày thứ 1 đến ngày thứ 7 để tìm đáp ứng:

Đáp ứng dương tính: bình thường các 17-hydroxycorticosteroid trong nước tiểu và cortisol huyết đều giảm 50% (kìm hãm bình thường).

Trong trường hợp tăng sản tuyến thượng thận: đáp ứng dương tính chỉ xảy ra khi cho người thử sử dụng liều cao hơn, tới 8 mg/ ngày trong 3 ngày liền.

Trong trường hợp u tuyến thượng thận và hội chứng Cushing do bất cứ nguyên nhân nào: đáp ứng âm tính hoặc kìm hãm không hoàn toàn. Với test kìm hãm “mạnh” (cho sử dụng 2 mg cứ 6 giờ một lần trong 24 giờ) mà không có kìm hãm thì có nghĩa là đổì tượng có u lành tuyến vỏ thượng thận, trong khi mức kìm hãm một phần hoặc toàn bộ là dấu hiệu của bệnh

TEST QUÁ TẢI NƯỚC: đã bỏ không thực hiện.

NHỮNG TEST CHỨC NĂNG CỦA MINERALOCORTICOID (KHOÁNG CORTICOID)

ĐO HÀM LƯỢNG ALDOSTERON TRONG HUYẾT TƯƠNG: cho bệnh nhân nằm nghỉ trong 2 giờ rồi lấy mẫu máu; trước đó ít nhất trong vòng 2 tuần, bệnh nhân ăn mặn bình thường (chế độ ăn có muối bình thường) và không sử dụng thuốc lợi tiểu. Hàm lượng aldosteron tăng rõ rệt trong trường hợp tăng tiết aldosteron.

ĐỊNH LƯỢNG ALDOSTERON VÀ SẢN PHẨM CHUYỂN HÓA CỦA CHẤT NÀY TRONG NƯỚC TIỂU: kết quả cho các giá trị tăng hơn bình thường trong trường hợp tăng bài tiết aldosteron nguyên phát và thứ phát.

TEST GIÁN TIẾP (định lượng kali huyết): nếu một bệnh nhân ăn mặn bình thường mà thấy giảm kali huyết kết hợp với tăng calci niệu, thì vế nguyên tắc, bệnh nhân này bị chứng tăng bài tiết aldosteron. Tăng kali huyết gặp trong trường hợp giảm bài tiết aldosteron. Tuy nhiên giảm bài tiết aldosteron thường hiếm khi đơn độc.

TEST KÍCH THÍCH BẰNG CHẾ ĐỘ KHÔNG ĂN MUỐI: chế độ ăn không muối (mức thu nhận hàng ngày vào cơ thể thấp hơn 10 mEq Natri), kéo dài trong 3- 5 ngày sẽ có tác dụng kích thích bài tiết aldosteron làm cho hàm lượng hormon này trong huyết thanh tăng lên rõ rệt. Hàm lượng aldosteron vẫn còn tiếp tục tăng 2-3 giờ sau khi đối tượng chuyển từ tư thế nằm sang tư thế đứng. Cũng có thể kích thích bài tiết aldosteron bằng cách cho sử dụng Furosemid (40-80 mg).

THỬ NGHIỆM KÌM HÃM BẰNG DEXAMETHASON: cho bệnh nhân ăn chế độ có muối bình thường, nếu cho sử dụng dexamethasòn thì bình thường sẽ ức chế tuyến vỏ thượng thận bài tiết aldosteron, do đó hàm lượng chất này trong huyết tương và trong nước tiểu sẽ giảm xuống. Nếu đáp ứng với thử nghiệm là âm tính thì đó là bằng chứng tăng bài tiết aldosteron nguyên phát.

ĐO HOẠT TÍNH RENIN TRONG HUYẾT TƯƠNG: hoạt tính này giảm trong trường hợp tăng tiết aldosteron nguyên phát, và tăng trong trường hợp tăng tiết aldosteron thứ phát.

TEST KÌM HÃM BẰNG cách truyền dung dịch MUỐI sinh lý (THỬ NGHIỆM QUÁ TẢI NATRI): truyền tĩnh mạch dung dịch muối đẳng trương (9g NaCl/lít) với tốc độ 500 ml/giờ trong vòng 4 giờ. Bình thường, do tăng thể tích máu nên hoạt tính renin trong huyết tương ở máu tĩnh mạch sẽ giảm xuông và hàm lượng aldosteron trong huyết tương cũng giảm theo.

Trong trường hợp tăng tiết aldosteron thứ phát thì ở tình trạng khởi đầu (trước khi làm test), hoạt tính renin huyết tương và hàm lượng aldosteron cao. Sau khi truyền dung dịch muối thì hoạt tính renin huyết tương giảm và aldosteron huyết cũng giảm xuống dưới 100 ng/1 (kìm hãm).

Trong trường hợp tăng tiết aldosteron nguyên phát, thì ở tình trạng khởi đầu hoạt tính renin huyết tương suy giảm trong khi aldosteron huyết lại cao. Sau khi tuyền dung dịch muối, hoạt tính renin huyết tương không thay đổi trong khi aldosteron huyết giữ nguyên ở mức trên 100 ng/1 (không kìm hãm hoặc kìm hãm không đầy đủ).

Test quá tải muối chống chỉ định trong trường hợp suy tim hoặc suy thận (tăng thể tích máu nhanh chóng sẽ gây nguy hiểm cho bệnh nhân).

HỆ THỐNG RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON

RENIN: những tiểu động mạch đến của những tiểu cầu thận có một hệ thống những tế bào bao xung quanh, tạo nên bộ máy cận cuộn mao mạch hoặc cận chùm mao mạch của tiểu cầu thận, những tế bào nói trên có khả năng giải phóng ra renin tích chứa trong bào tương của chúng dưới dạng hạt. Bộ máy cận cuộn mao mạch cảm nhận được những biến động của huyết áp trong các tiểu động mạch, và từ đó điều hoà sự bài tiết renin như sau: nếu thể tích lưu lượng máu ở các tiểu động mạch đến của tiểu cầu thận giảm xuống, thì sẽ kích thích các tế bào của bộ máy cận cuộn mao mạch tiết ra renin và ngược lại.

ANGIOTENSIN: angiotensinogen là tiền chất của angiotensin, được tổng hợp bởi tế bào gan và được chuyển đổi thành angiotensin I (bất hoạt) khi có sự hiện diện của renin. Angiotensin I lại chuyển đổi thành angiotensin II (hoạt tác) nhờ sự xúc tác của enzym chuyển đổi angiotensin. Enzym (men) này (gọi ngắn gọn là enzym chuyển đổi) có mặt trong nhiều loại mô và trong huyết tương của máu.

ALDOSTERON: angiotensin II có tác dụng kích thích tuyến vỏ thượng thận bài tiết ra aldosteron. Bài tiết aldosteron tăng lên sẽ làm cho cơ thể giữ lại nước và muối natri và làm tăng huyết áp động mạch. Một số thuốc có tác dụng ức chế sự kết gắn enzym này, và như vậy gián tiếp ức chế sản xuất aldosteron (xem: thuốc ức chế men chuyển).