Top 11 # Xem Nhiều Nhất Xét Nghiệm Chức Năng Gan Mật / 2023 Mới Nhất 11/2022 # Top Like | Photomarathonasia.com

Xét Nghiệm Sinh Hóa Gan Mật / 2023

Published on

Xét nghiệm sinh hóa gan mật

1. XEÙT NGHIEÄM SINH HOÙA GAN MAÄT AÙP DUÏNG TRONG LAÂM SAØNG XEÙT NGHIEÄM SINH HOÙA GAN MAÄT AÙP DUÏNG TRONG LAÂM SAØNG TS BSCK2 TRAÀN T KHAÙNH TÖÔØNG ÑHYK PHAÏM NGOÏC THAÏCH TS BSCK2 TRAÀN T KHAÙNH TÖÔØNG ÑHYK PHAÏM NGOÏC THAÏCH

2. NOÄI DUNGNOÄI DUNG 1- XN ñaùnh giaù toån thöông öù maät 2- XN ñaùnh giaù hoaïi töû teá baøo gan 3- Bilirubin 4- XN ñaùnh giaù chöùc naêng gan 5- Moät soá tình huoáng laâm saøng 1- XN ñaùnh giaù toån thöông öù maät 2- XN ñaùnh giaù hoaïi töû teá baøo gan 3- Bilirubin 4- XN ñaùnh giaù chöùc naêng gan 5- Moät soá tình huoáng laâm saøng

3. XEÙT NGHIEÄM SINH HOÙA GAN MAÄT XEÙT NGHIEÄM SINH HOÙA GAN MAÄT TOÅN THÖÔNG ÖÙ MAÄT Cholestasic injury Phosphatase kieàm (ALP) Gama glutamyltranspeptidase ( GGT) TOÅN THÖÔNG ÖÙ MAÄT Cholestasic injury Phosphatase kieàm (ALP) Gama glutamyltranspeptidase ( GGT) TỔN THƯƠNG TEÁ BAØO GAN Hepatocellular injury Hepatocellular necrosis ALT (SGPT) * AST (SGOT) TỔN THƯƠNG TEÁ BAØO GAN Hepatocellular injury Hepatocellular necrosis ALT (SGPT) * AST (SGOT)

4. XEÙT NGHIEÄM SINH HOÙA GAN MAÄT XEÙT NGHIEÄM SINH HOÙA GAN MAÄT * BILIRUBIN * ÑAÙNH GIAÙ CHÖÙC NAÊNG GAN *  Albumine, Globulin, A/G *  Prothrombin time, INR * BILIRUBIN * ÑAÙNH GIAÙ CHÖÙC NAÊNG GAN *  Albumine, Globulin, A/G *  Prothrombin time, INR

5. TỔN THƢƠNG Ứ MẬT (CHOLESTASIS ) TỔN THƢƠNG Ứ MẬT (CHOLESTASIS )

6. HEÄ THOÁNG ÑÖÔØNG MAÄTHEÄ THOÁNG ÑÖÔØNG MAÄT Tieåu quaûn maät (taïo thaønh bôûi khoaûng gian baøo cuûa tb gan) OÁng maät  oáng gan T, P  oáng gan chung oáng maät chuû ÖÙ MAÄT : baát cöù vò trí naøo töø tieåu quaûn maät ñeán oáng maät chuû coù theå do taéc (obstruction) hay khoâng taéc (non-obstruction)

8. PHOSPHATASE KIEÀM (ALP)PHOSPHATASE KIEÀM (ALP)  Khoâng phaân bieät ñöôïc öù maät trong gan vôùi ngoaøi gan Khoâng phaân bieät ñöôïc öù maät trong gan vôùi ngoaøi gan  Trong hoaïi töû teá baøo gan, ALP taêng < 3 laàn do söï phoùng thích ALP coù saün, khoâng phaûi do taêng toång hôïp  Coù theå taêng : beänh xöông, ruoät, coù thai, thaän (GGT khoâng taêng)  TG baùn huûy : 7 ngaøy

9. Gama glutamyltranspeptidase (GGT)Gama glutamyltranspeptidase (GGT) Taêng : öù maät, hoaïi töû vaø caùc beäânh khaùc nhö suy thaäân, NMCT, tuïy, ÑTÑ  raát nhaïy , ít chuyeân trong beänh gan maät.  ALP, GGT ñeàu taêng  taïi gan maät. GGT laø XN nhaïy caûm  phaùt hieän beänh gan röôïu GGT coù theå taêng sau uoáng röôïu maø chöa coù toån thöông gan  TG baùn huûy 26 ngaøy. Taêng : öù maät, hoaïi töû vaø caùc beäânh khaùc nhö suy thaäân, NMCT, tuïy, ÑTÑ  raát nhaïy , ít chuyeân trong beänh gan maät.  ALP, GGT ñeàu taêng  taïi gan maät. GGT laø XN nhaïy caûm  phaùt hieän beänh gan röôïu GGT coù theå taêng sau uoáng röôïu maø chöa coù toån thöông gan  TG baùn huûy 26 ngaøy.

12. * TRÖÔØNG HÔÏP TAÉC MAÄT BAÙN PHAÀN HAY TAÉC KHU TRUÙ TRONG GAN *  Khoâng vaøng da, Bilirubin thöôøng bình thöôøng. *  Men gan thöôøng bình thöôøng *  Nhöng coù öù maät  taêng saûn xuaát ALP  ALP taêng laø baát thöôøng duy nhaát. * TRÖÔØNG HÔÏP TAÉC MAÄT BAÙN PHAÀN HAY TAÉC KHU TRUÙ TRONG GAN *  Khoâng vaøng da, Bilirubin thöôøng bình thöôøng. *  Men gan thöôøng bình thöôøng *  Nhöng coù öù maät  taêng saûn xuaát ALP  ALP taêng laø baát thöôøng duy nhaát.

13. Here is an example of intrahepatic obstruction with a small stone in an intrahepatic bile duct. This could produce a localized cholestasis, but the serum Bilirubin would not be increased, because there is plenty of non-obstructed liver to clear the bilirubin from the blood. However, the serum alkaline phosphatase is increased with biliary tract obstruction at any level. Here is an example of intrahepatic obstruction with a small stone in an intrahepatic bile duct. This could produce a localized cholestasis, but the serum Bilirubin would not be increased, because there is plenty of non-obstructed liver to clear the bilirubin from the blood. However, the serum alkaline phosphatase is increased with biliary tract obstruction at any level.

16. Hepatocellular necrosis Hepatocellular injury Hepatocellular necrosis Hepatocellular injury TỔN THƢƠNG TEÁ BAØO GANTỔN THƢƠNG TEÁ BAØO GAN

17. AMINOTRANSFERASEAMINOTRANSFERASE  ALT, AST coù trong TB gan, taêng khi TB gan bò hoaïi töû  XN cô baûn ñeå chaån ñoaùn, theo doõi thöông toån TB gan  AST coù trong cô tim, cô vaân, naõo, phoåi, tuïy, thaän, HC….  ALT chuû yeáu ôû gan  AST, ALT tuøy thuoäc tuổi, BMI, giôùi  Thôøi gian baùn huûy AST 17h, ALT 47h  Giôùi haïn bình thöôøng : Nam ≤ 30U/l, nöõ ≤ 19U/l* (AASLD 2009)  ALT, AST coù trong TB gan, taêng khi TB gan bò hoaïi töû  XN cô baûn ñeå chaån ñoaùn, theo doõi thöông toån TB gan  AST coù trong cô tim, cô vaân, naõo, phoåi, tuïy, thaän, HC….  ALT chuû yeáu ôû gan  AST, ALT tuøy thuoäc tuổi, BMI, giôùi  Thôøi gian baùn huûy AST 17h, ALT 47h  Giôùi haïn bình thöôøng : Nam ≤ 30U/l, nöõ ≤ 19U/l* (AASLD 2009) * Prati D, et al. Ann Intern Med. 2002;137:1-10.

18. * 9221 first-time blood donor candidates * 74% suitable donors after exclusion of anemia, seizure, sexual and other risk – 57% determined to be ‘low risk’ for liver disease * Negative viral serology * BMI < 25 * Normal serum cholesterol, triglycerides, and glucose levels * Absence of concurrent medication use * Updated healthy ALT ranges determined from the group of low- risk individuals – Males: 30 IU/L – Females: 19 IU/L * 9221 first-time blood donor candidates * 74% suitable donors after exclusion of anemia, seizure, sexual and other risk – 57% determined to be ‘low risk’ for liver disease * Negative viral serology * BMI < 25 * Normal serum cholesterol, triglycerides, and glucose levels * Absence of concurrent medication use * Updated healthy ALT ranges determined from the group of low- risk individuals – Males: 30 IU/L – Females: 19 IU/L Prati D, et al. Ann Intern Med. 2002;137:1-10. Updated Limits for Determining Normal ALT

23. Serum aminotransferace levels in various liver disease Serum aminotransferace levels in various liver disease

25. * TỔN THƢƠNG TB GAN * ALT, AST taêng , ALP < 3 laàn * TỔN THƢƠNG TB GAN * ALT, AST taêng , ALP < 3 laàn Daáu aán cuûa VG virus Aâm tính  Wilson : Ceruloplasmin maùu, Cu nöôùc tieåu /24h, voøng Kayser Fleischer  Hemochromatosis : Fe, ferritin, TIBC  % ñoä baõo hoøa transferin  VG töï mieãn : ANA, SMA (Smooth Muscle Antibody), anti LKM1 (LKM1 : Liver kidney microsomal type 1 antibody)  THUOÁC, RÖÔÏU  Thieáu alpha 1 antitrypsin : AAT  Celiac spru Aâm tính SA/CT  gan nhieãm môõ  NASH Xem xeùt sinh thieát gan neáu khoâng tìm ra NN Ceruloplasmin maùu, Cu nöôùc tieåu /24h thöû ôû BV Chôï Raãy

26. BILIRUBINBILIRUBIN

27. CHUYEÅN HOÙA BILIRUBINCHUYEÅN HOÙA BILIRUBIN I D D

28. CÔ CHEÁ GAÂY TAÊNG BILIRUBIN ICÔ CHEÁ GAÂY TAÊNG BILIRUBIN I  Taêng saûn xuaát Bilirubin Indirect : nhö taùn huyeát.  Giaûm khaû naêng thu nhaän Bilirubin I : nhö do baåm sinh hay moät soá thuoác nhö Rifamycins …  Giaûm khaû naêng keát hôïp vôùi Glucuronyl transferase do giaûm hoaït ñoäng cuûa Glucuronyl transferase baåm sinh, do nhieãm truøng huyeát hay thuoác .  Taêng saûn xuaát Bilirubin Indirect : nhö taùn huyeát.  Giaûm khaû naêng thu nhaän Bilirubin I : nhö do baåm sinh hay moät soá thuoác nhö Rifamycins …  Giaûm khaû naêng keát hôïp vôùi Glucuronyl transferase do giaûm hoaït ñoäng cuûa Glucuronyl transferase baåm sinh, do nhieãm truøng huyeát hay thuoác .

29. Br. J. clin. Pharmac. (1987), 23, 553-559

30. CÔ CHEÁ GAÂY TAÊNG BILIRUBIN DCÔ CHEÁ GAÂY TAÊNG BILIRUBIN D  Giaûm baøi tieát Bilirubin Direct ra tieåu quaûn maät : beänh lyù gaây toån thöông gan.  Taéc ngheõn ñöôøng maät hoaøn toaøn gaây taêng chuû yeáu Bilirubin D nhö soûi oáng maät chuû, u ñaàu tuïy…  Giaûm baøi tieát Bilirubin Direct ra tieåu quaûn maät : beänh lyù gaây toån thöông gan.  Taéc ngheõn ñöôøng maät hoaøn toaøn gaây taêng chuû yeáu Bilirubin D nhö soûi oáng maät chuû, u ñaàu tuïy…

31. NGUYEÂN NHAÂN VAØNG DANGUYEÂN NHAÂN VAØNG DA 1. Vaøng da tröôùc gan vôùi taêng Bilirubin I öu theá – Taùn huyeát – Moät soá thuoác caûn trôû quaù trình thu nhaän Bilirubin I vaøo gan nhö Rifampin, Probenecid, Ribavirin… 1. Vaøng da tröôùc gan vôùi taêng Bilirubin I öu theá – Taùn huyeát – Moät soá thuoác caûn trôû quaù trình thu nhaän Bilirubin I vaøo gan nhö Rifampin, Probenecid, Ribavirin…

32. 2. Vaøng da taïi gan :  Taêng Bilirubin I öu theá : Moät soá thuoác laøm giaûm khaû naêng keát hôïp Glucuronyl transferase nhö chloramphenicol, prenanediol …  Taêng Bilirubin hoãn hôïp hay D öu theá : – Vieâm gan virus caáp, maïn – Vieâm gan röôïu – Vieâm gan töï mieãn – Toån thöông gan do thieáu maùu cuïc boä – Toån thöông gan do thuoác, ñoäc toá – Ung thö teá baøo gan (HCC) – Xô gan – Vaøng da lieân quan ñeán thai kyø… 2. Vaøng da taïi gan :  Taêng Bilirubin I öu theá : Moät soá thuoác laøm giaûm khaû naêng keát hôïp Glucuronyl transferase nhö chloramphenicol, prenanediol …  Taêng Bilirubin hoãn hôïp hay D öu theá : – Vieâm gan virus caáp, maïn – Vieâm gan röôïu – Vieâm gan töï mieãn – Toån thöông gan do thieáu maùu cuïc boä – Toån thöông gan do thuoác, ñoäc toá – Ung thö teá baøo gan (HCC) – Xô gan – Vaøng da lieân quan ñeán thai kyø…

33. NGUYEÂN NHAÂN VAØNG DANGUYEÂN NHAÂN VAØNG DA 3. Vaøng da do taéc maät sau gan  Taéc trong oáng maät chuû :  Soûi, giun, saùn laù gan.  Chít heïp do chaán thöông, sau thuû thuaät, vieâm ñöôøng maät, ung thö ñöôøng maät…  Cheøn eùp töø ngoaøi : Ung thö ñaàu tuïy, vieâm tuïy 3. Vaøng da do taéc maät sau gan  Taéc trong oáng maät chuû :  Soûi, giun, saùn laù gan.  Chít heïp do chaán thöông, sau thuû thuaät, vieâm ñöôøng maät, ung thö ñöôøng maät…  Cheøn eùp töø ngoaøi : Ung thö ñaàu tuïy, vieâm tuïy

35. BILIRUBINBILIRUBIN 1. Bilirubin T (Total) coù taêng ? 2. Bilirubin taêng kieåu gì ? Giaùn tieáp ( Indirect ) öu theá Tröïc tieáp ( Direct ) öu theá Hoãn hôïp

38. BILIRUBINBILIRUBIN  Chuû yeáu giuùp phaân bieät VD tröôùc gan vôùi taïi vaø sau gan, khoâng giuùp phaân bieät VD taïi gan vaø sau gan tröôøng hôïp taêng chuû yeáu Bili D  Bilirubin taêng trong caû 2 toån thöông TB gan vaø toån thöông öù maät  Coù yù nghóa tieân löôïïng.

39. TĂNG BILIRUBIN ĐƠN ĐỘCTĂNG BILIRUBIN ĐƠN ĐỘC ĐẶC ĐIỂM * Bilirubin tăng * AST, ALT bình thƣờng * ALP bình thƣờng ĐẶC ĐIỂM * Bilirubin tăng * AST, ALT bình thƣờng * ALP bình thƣờng

40. * Tăng Bilirubin GT đơn độc: hội chứng Gilbert’, Crigler- Najjar, tán huyết, tạo hồng cầu không hiệu quả, VD sơ sinh, nhiễm trùng, suy tim sung huyết, thông nối cửa chủ, thuốc (Pregnanediol, Chloramphenicol, Novobiocin, Rifampin/Rifamycin, Probenecid) * Tăng Bilirubin TT ƣu thế: HC Dubin-Johnson, bệnh dự trữ trong gan (Hepatic Storage Disease). * Tăng Bilirubin GT đơn độc: hội chứng Gilbert’, Crigler- Najjar, tán huyết, tạo hồng cầu không hiệu quả, VD sơ sinh, nhiễm trùng, suy tim sung huyết, thông nối cửa chủ, thuốc (Pregnanediol, Chloramphenicol, Novobiocin, Rifampin/Rifamycin, Probenecid) * Tăng Bilirubin TT ƣu thế: HC Dubin-Johnson, bệnh dự trữ trong gan (Hepatic Storage Disease). Nguyên nhân TĂNG BILIRUBIN ĐƠN ĐỘCNguyên nhân TĂNG BILIRUBIN ĐƠN ĐỘC

41. XEÙT NGHIEÄM ÑAÙNH GIAÙ CHÖÙC NAÊNG GAN XEÙT NGHIEÄM ÑAÙNH GIAÙ CHÖÙC NAÊNG GAN

42. CHÖÙC NAÊNG ÑOÂNG MAÙUCHÖÙC NAÊNG ÑOÂNG MAÙU * Gan tổng hợp hầu hết các YTĐM ngoại trừ VIII * II, VII, IX, X cần Vit K để tổng hợp * ĐM ngoại sinh bắt đầu với sự kích hoạt VII, có T1/2 ngắn nhất (3-5,5 giờ)  bị giảm đầu tiên  PT / INR kéo dài trong suy gan hay thiếu vit K rất sớm * Vit K1 10mg TDD, nếu PT cải thiện tối thiểu 30% sau 24 giờ  thiếu Vit K1 (test Kohler) * PT/INR là chỉ số tiên lƣợng tốt nhất của bệnh gan cấp và mạn. * Không đánh giá chính xác nguy cơ chảy máu trên BN xơ gan * Gan tổng hợp hầu hết các YTĐM ngoại trừ VIII * II, VII, IX, X cần Vit K để tổng hợp * ĐM ngoại sinh bắt đầu với sự kích hoạt VII, có T1/2 ngắn nhất (3-5,5 giờ)  bị giảm đầu tiên  PT / INR kéo dài trong suy gan hay thiếu vit K rất sớm * Vit K1 10mg TDD, nếu PT cải thiện tối thiểu 30% sau 24 giờ  thiếu Vit K1 (test Kohler) * PT/INR là chỉ số tiên lƣợng tốt nhất của bệnh gan cấp và mạn. * Không đánh giá chính xác nguy cơ chảy máu trên BN xơ gan

46. ÑAËC ÑIEÅM XN SINH HOÙA GAN MAÄT TRONG 1 SOÁ BEÄNH LYÙ ÑAËC ÑIEÅM XN SINH HOÙA GAN MAÄT TRONG 1 SOÁ BEÄNH LYÙ

49. * BILIRUBIN:  Taêng : 25-75% suy tim sung huyeát  Thöôøng taêng < 4.5mg/dl  Giaûm nhanh sau khi caûi thieän tình traïng sung huyeát. * PROTHROMBIN TIME:  Keùo daøi: 80% suy tim sung huyeát.  Trong ST sung huyeát caáp : PT taêng nhanh, gaáp 2 laàn, khoâng ñaùp öùng vôùi vit K vaø giaûm nhanh khi ñieàu trò heát sung huyeát.  Trong ST sung huyeát maïn: PT taêng keùo daøi 2-3 tuaàn  trôû * veà bình thöôøng.  Raát nhaïy khi ñieàu trò vôùi Warfarin, caàn theo doõi saùt * BILIRUBIN:  Taêng : 25-75% suy tim sung huyeát  Thöôøng taêng < 4.5mg/dl  Giaûm nhanh sau khi caûi thieän tình traïng sung huyeát. * PROTHROMBIN TIME:  Keùo daøi: 80% suy tim sung huyeát.  Trong ST sung huyeát caáp : PT taêng nhanh, gaáp 2 laàn, khoâng ñaùp öùng vôùi vit K vaø giaûm nhanh khi ñieàu trò heát sung huyeát.  Trong ST sung huyeát maïn: PT taêng keùo daøi 2-3 tuaàn  trôû * veà bình thöôøng.  Raát nhaïy khi ñieàu trò vôùi Warfarin, caàn theo doõi saùt

50. * MOÄT SOÁ * TÌNH HUOÁNG LAÂM SAØNG * MOÄT SOÁ * TÌNH HUOÁNG LAÂM SAØNG

51. TÌNH HUOÁNG 1TÌNH HUOÁNG 1 Nöõ, 32 tuoåi, vaøng da 1 tuaàn, khoâng TC duøng thuoác Khaùm : chæ phaùt hieän vaøng da XN :  ALP 190 U/l, GGT 32U/l  ALT 646U/l , AST 476 U/l  Bili T 6,5mg/dl, D 4,8mg/dl  Protein 6.8g/dl Albumin 4.0g/dl  INR 1.24  SA : bình thöôøng Nöõ, 32 tuoåi, vaøng da 1 tuaàn, khoâng TC duøng thuoác Khaùm : chæ phaùt hieän vaøng da XN :  ALP 190 U/l, GGT 32U/l  ALT 646U/l , AST 476 U/l  Bili T 6,5mg/dl, D 4,8mg/dl  Protein 6.8g/dl Albumin 4.0g/dl  INR 1.24  SA : bình thöôøng

53. TÌNH HUOÁNG 2TÌNH HUOÁNG 2 Nam, 58 tuoåi, vaøng da, meät moûi, buoàn noân 5 ngaøy Khaùm : Vaøng da XN :  ALP 1254U/l, GGT 239U/l  ALT 225U/l, AST 384U/l  Bilirubin T 8.24mg/dl ; D 6.78mg/dl  Protein 7.6g/dl, Albumin 4.5g/dl  INR : 1.22 Nam, 58 tuoåi, vaøng da, meät moûi, buoàn noân 5 ngaøy Khaùm : Vaøng da XN :  ALP 1254U/l, GGT 239U/l  ALT 225U/l, AST 384U/l  Bilirubin T 8.24mg/dl ; D 6.78mg/dl  Protein 7.6g/dl, Albumin 4.5g/dl  INR : 1.22

55. TÌNH HUOÁNG 3TÌNH HUOÁNG 3

58. TAÊNG AÙP CÖÛA NGHI NHIEÃM SCHISTOSOMATAÊNG AÙP CÖÛA NGHI NHIEÃM SCHISTOSOMA

59. TÌNH HUOÁNG 5TÌNH HUOÁNG 5 * – BN nam 64 tuoåi, tieàn caên HPQ, vieâm daï daøy. 2 ngaøy ñau thöông vò, soát, ho ñaøm ñuïc  NV. * – Khaùm : 380C, ran ngaùy, ran rít, aán ñau thöôïng vò * – BC : 10.100/mm3, N : 90% * – ALT, AST, Bilirubin : bình thöôøng * – Sieâu aâm buïng 2 laàn : bình thöôøng * – NS TQ DD TT : vieâm chôït hang vò * – XQ phoåi : bình thöôøng *  Hen boäi nhieãm, vieâm daï daøy  KS, PPI, giaõn PQ *  Xuaát vieän sau 8 ngaøy * – BN nam 64 tuoåi, tieàn caên HPQ, vieâm daï daøy. 2 ngaøy ñau thöông vò, soát, ho ñaøm ñuïc  NV. * – Khaùm : 380C, ran ngaùy, ran rít, aán ñau thöôïng vò * – BC : 10.100/mm3, N : 90% * – ALT, AST, Bilirubin : bình thöôøng * – Sieâu aâm buïng 2 laàn : bình thöôøng * – NS TQ DD TT : vieâm chôït hang vò * – XQ phoåi : bình thöôøng *  Hen boäi nhieãm, vieâm daï daøy  KS, PPI, giaõn PQ *  Xuaát vieän sau 8 ngaøy

60. – 3 ngaøy sau xuaát vieän : ñau thöôïng vò nhieàu, soát  Khaùm : vaøng da, aán ñau thöôïng vò, Murphy (+) – Sieâu aâm : SOÛI KEÏT COÅ TUÙI MAÄT, SOÛI OÁNG MAÄT CHUÛ. – Bilirubin T : 3.1 mg/dl, D : 2.6mg/dl – ALT : 325U/l, AST : 258U/l Truyeàn dòch , KS, Nissel, hoaõn PT vì vieâm gan caáp ?  Sau 2 ngaøy  Hoaïi töû tuùi maät  PT – 3 ngaøy sau xuaát vieän : ñau thöôïng vò nhieàu, soát  Khaùm : vaøng da, aán ñau thöôïng vò, Murphy (+) – Sieâu aâm : SOÛI KEÏT COÅ TUÙI MAÄT, SOÛI OÁNG MAÄT CHUÛ. – Bilirubin T : 3.1 mg/dl, D : 2.6mg/dl – ALT : 325U/l, AST : 258U/l Truyeàn dòch , KS, Nissel, hoaõn PT vì vieâm gan caáp ?  Sau 2 ngaøy  Hoaïi töû tuùi maät  PT TÌNH HUOÁNG 5TÌNH HUOÁNG 5

Những Xét Nghiệm Đánh Giá Chức Năng Gan Mật Bạn Nên Biết / 2023

Xét nghiệm đánh giá chức năng gan mật là một trong những nhóm xét nghiệm quan trọng trong giới y học nhằm chuẩn đoán chính xác các loại bệnh lý và nguyên nhân gây nên để tìm hướng điều trị chính xác.

Mục đích của xét nghiệm đánh giá chức năng gan mật

– Chuẩn đoán sự rối loạn chức năng gan

– Đánh giá mức độ tổn thương gan

– Đánh giá tình trạng và nồng độ enzyme, protein trong máu

– Kết luận bệnh gan và nguyên nhân dẫn đến bệnh để phát hiện điều trị như bệnh viêm gan cấp, viêm gan mạn, xơ gan mật nguyên phát, xơ gan mật thứ phát.

– Chuẩn đoán viêm gan do nhiễm độc

– Xác định tình trạng tắc mật cấp do sỏi gây tổn thương đến gan

– Xác định chính xác tình trạng sốc gan, loạn nhịp, nhiễm khuẩn khuyết

– Đề phòng tác dụng phụ và mức độ sử dụng thuốc tây đối với gan

Những xét nghiệm đánh giá chức năng gan mật

Xét nghiệm men gan

Xét nghiệm Bilirubin (toàn phần và trực tiếp huyết thanh)

Xét nghiệm định lượng protein toàn phần và albumin huyết tương

Xét nghiệm này cho phép đánh giá chính xác chức năng tổng hợp của gan trong cơ thể. Albumin huyết tương do gan tạo ra có chức năng chống nhiễm trùng và các chức năng cơ bản của gan khác. Khi tiến hành xét nghiệm cho chuẩn đoán chính xác tình trạng các bệnh gan mãn tính, xơ gan, suy gan, cơ thể kém dinh dưỡng.

Xét nghiệm tiểu cầu

Xét nghiệm tiểu cầu thông qua việc đo thời gian máu đông và định lượng các protein hỗ trợ máu đông. Điều này cho phép xác định chính xác nồng độ tiểu cầu tăng hoặc giảm, nếu tiểu cầu giảm càng thấp bệnh nhân bị xơ gan càng cao.

Xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu

Kiểm tra chức năng gan với dịch vụ Xét nghiệm tại nhà Xander

Trong môi trường sống hiện đại ngày nay, với việc phải đối mặt với tình trạng ô nhiiễm môi trường, cùng các thói quen như hút thuốc lá, uống nhiều rượu bia, sử dụng thực phẩm không an toàn khiến nhiều người lo lắng về chức năng gan của mình. Chính vì vậy, Xander đã cung cấp một gói xét nghiệm chức năng gan, men gan giúp bạn có thể đánh giá tình trạng của gan thời điểm hiện tại.

Xét nghiệm tại nhà Xander hiện đang là luồng gió mới trên thị trường y tế, là đối tác độc quyền của Bệnh viên Đại học Y Hà Nội và Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương, là những nơi có lợi thế tuyệt đối về năng lực chuyên môn y tế cùng hệ thống các phòng lab hiện đại hàng đầu càng nước.

Gói xét nghiệm chức năng gan và men gan này giúp cho bạn có thể đánh giá được tình trạng làm việc của gan, men gan hiện tại để kịp nắm bắt tình trạng sức khỏe và lựa chọn phương pháp điều trị .

Lợi ích khi đến với Xét nghiệm tại nhà Xander

Mẫu xét nghiệm được lấy tại nhà khách hàng, không mất công chờ xếp hàng, lấy kết quả như khi làm xét nghiệm ở các bệnh viện công.

100% mẫu xét nghiệm được thực hiện bằng phòng lab hiện đại của Bệnh viện Đại học Y Hà Nội và Bệnh viện Nhiệt đới Trung ương.

Lấy mẫu đúng giờ, biện luận ngay sau 24h có kết quả mềm.

Kết quả đảm bảo tính chính xác, có dấu đỏ của bệnh viện, đúng thông tin khách hàng.

Cách tính tổng giá xét nghiệm

Tổng giá = Phí xử lý mẫu xét nghiệm + Giá xét nghiệm + Phí km tăng thêm

Phí xử lý : 30.000đ

Phí km tăng thêm : 5.000đ x (n-5) với n là số km tính từ 300 Đê La Thành nhỏ tới địa chỉ lấy mẫu

* Giá gói xét nghiệm kiểm tra chức năng gan, men gan của Xander được cập nhật phía cuối bài viết.

* Với khách hàng muốn xử lí mẫu tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, liên hệ với hotline:(024) 73049779 / 0984.999.501 để được tư vấn cụ thể.

Địa chỉ: 300 Đê La Thành nhỏ, Đống Đa, Đống Đa, Hà Nội

Giờ làm việc: Thứ Hai – Thứ Sáu: 06:00 – 15:30, Thứ Bảy: 06:00 – 10:00

Ý nghĩa các xét nghiệm chức năng gan

Bị rối loạn chức năng gan phải làm thế nào?

Đăng ký nhận tư vấn

Các Xét Nghiệm Về Chức Năng Gan / 2023

1. Xét nghiệm chức năng gan là gì?

Xét nghiệm chức năng gan thường được khuyến nghị trong các tình huống sau:

Kiểm tra thiệt hại do nhiễm trùng gan, như viêm gan B và viêm gan C

Theo dõi tác dụng phụ của một số loại thuốc được biết là ảnh hưởng đến gan

Tiền sử bệnh gan, để theo dõi bệnh và cách điều trị đặc biệt hiệu quả

Người bệnh gặp các triệu chứng rối loạn gan

Người bệnh có điều kiện y tế như triglyceride cao, tiểu đường , huyết áp cao hoặc thiếu máu

Uống rượu nhiều

Bệnh túi mật

2. Một số xét nghiệm chức năng gan phổ biến

Một số xét nghiệm chức năng gan thành các nhóm như sau:

Nhóm xét nghiệm đánh giá tình trạng hoại tử gan.

Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc.

Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng tổng hợp.

2.1 Nhóm xét nghiệm đánh giá tình trạng hoại tử tế bào gan

AST (Aspartate aminotransferase) hiện diện ở cơ tim và cơ vân nhiều hơn ở gan. Ngoài ra, AST còn có ở thận, não, tụy, phổi, bạch cầu và hồng cầu. Bình thường AST < 40 UI/L.

ALT (Alanine aminotransferase) hiện diện chủ yếu ở bào tương của tế bào gan cho nên sự tăng ALT nhạy và đặc hiệu hơn AST trong các bệnh gan. Bình thường ALT < 40 UI/L.

Các transaminase tăng trong hầu hết các bệnh về gan nhưng không hoàn toàn đặc hiệu cho gan vì còn tăng trong các bệnh khác như nhồi máu cơ tim, tổn thương cơ vân (viêm cơ, loạn dưỡng cơ), cường giáp hoặc nhược giáp, bệnh celiac… Ngược lại, các enzyme này có thể bị giảm giả tạo khi có tăng urê máu.

Tăng vừa (< 300 UI/L) gặp trong viêm gan do rượu. Transaminase tăng chủ yếu là AST nhưng trị số không quá 2-10 lần giới hạn trên mức bình thường.

Tăng nhẹ (< 100 UI/L) có thể gặp trong viêm gan virus cấp, nhẹ và bệnh gan mạn tính khu trú hay lan tỏa (xơ gan, viêm gan mạn, di căn gan), tình trạng tắc mật hoặc gan nhiễm mỡ. Đối với vàng da tắc mật, đặc biệt là sỏi ống mật chủ, ALT thường tăng < 500 UI/l.

Lactate dehydrogenase (LDH) Là xét nghiệm không chuyên biệt cho gan vì men này có ở khắp các mô trong cơ thể (tim, cơ, xương, thận, hồng cầu, tiểu cầu, hạch bạch huyết). LDH tăng cao và thoáng qua gặp trong hoại tử tế bào gan, sốc gan. Tăng LDH kéo dài kèm tăng ALP gợi ý đến các tổn thương thâm nhiễm ác tính ở gan.

Ferritin: là một loại protein dự trữ sắt ở trong tế bào, giữ nhiệm vụ điều chỉnh sự hấp thu sắt ở đường tiêu hóa tùy theo nhu cầu của cơ thể.

Bình thường, ferritin ở nam 100-300 mg/L, ở nữ 50-200 mg/L. Giảm ferritin gặp trong ăn thiếu chất sắt, thiếu máu thiếu sắt, ăn chay trường, xuất huyết rỉ rả, thiếu máu tán huyết mạn, người cho máu thường xuyên, chạy thận nhân tạo. Tăng ferritin còn gặp trong bệnh ứ sắt mô, bệnh ung thư (gan, phổi, tụy, vú, thận), bệnh huyết học (bệnh Hodgkin, bạch cầu cấp), hội chứng viêm và nhiễm trùng, bệnh thể keo (collagenosis), ngộ độc rượu, thiếu máu tán huyết, thalassemia…

2.2 Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc

Bilirubin huyết thanh

Tăng bilirubin GT (thuờng < 15 mg/dL): có thể do tăng sản xuất bilirubin (tán huyết, tạo hồng cầu không hiệu quả, tái hấp thu từ khối máu tụ) hoặc do giảm sự bắt giữ bilirubin tại tế bào gan (hội chứng Gilbert).

Bilirubin niệu

Chỉ hiện diện ở dạng bilirubin TT. Khi có bilirubin niệu, chắc chắn có vấn đề về gan mật. Bilirubin niệu được phát hiện nhanh chóng nhờ que nhúng. Kết quả có thể dương tính trước khi có vàng da rõ trên lâm sàng nhưng đến khi bệnh nhân hết vàng da, bilirubin niệu trở về âm tính trước khi giảm bilirubin huyết.

Urobilinogen

Là chất chuyển hóa của bilirubin tại ruột, được tái hấp thu vào máu theo chu trình ruột – gan và sau đó cũng được bài tiết qua nước tiểu. Trong trường hợp tắc mật hoàn toàn, sẽ không có urobilinogen trong nước tiểu. Urobilinogen tăng trong nước tiểu gặp trong trường hợp tán huyết (tăng sản xuất), xuất huyết tiêu hóa hoặc bệnh lý gan. Bình thường urobilinogen 0,2 – 1,2 đơn vị (phương pháp Watson).

Phosphatase kiềm (alkaline phosphatase, ALP)

ALP là enzym thủy phân các ester phosphat trong môi trường kiềm (pH = 9). Nguồn gốc chủ yếu của ALP là ở gan và xương. Ở ruột, thận và nhau thai thì ít hơn. Bình thường ALP 25 – 85 U/L hoặc 1,4 – 4,5 đơn vị Bodansky.

ALP tăng nhẹ và vừa (hai lần bình thường) có thể gặp trong viêm gan, xơ gan, di căn hoặc thâm nhiễm ở gan (bệnh bạch cầu, lymphoma, sarcoidosis). ALP tăng cao (3-10 lần bình thường) thường do tắc mật trong hoặc ngoài gan.

5′ Nucleotidase (5NT)

Đây là một ALP tương đối chuyên biệt cho gan, giúp xác định tình trạng tăng ALP là do gan hay do xương hoặc do các trạng thái sinh lý như trẻ em đang tuổi tăng trưởng hoặc phụ nữ có thai. Sự tăng 5NT có tương quan với mức tăng ALP. Bình thường 5NT 0,3 – 2,6 đơn vị Bodansky/dL

-g-glutamyl transferase , g-glutamyl transpeptidase (GGT, g-GT)

Bình thường GGT # 30 U/L ở nữ và # 50 U/L ở nam. Nguyên nhân thường gặp nhất là tình trạng nghiện rượu mạn tính, tắc mật, sau uống một số thuốc gây cảm ứng enzym ở gan (acetaminophen, phenytoin) và một số trường hợp gan nhiễm mỡ không do rượu. Ngoài ra còn tăng trong suy thận, nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, đái tháo đường, cường giáp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Amoniac máu (NH3)

NH3 được sản xuất từ chuyển hóa bình thường của protein trong cơ thể và do vi khuẩn sống ở đại tràng. Gan giữ nhiệm vụ khử độc NH3 bằng cách chuyển thành urê để thải qua thận.

Bình thường NH3 máu 5-69 mg/dL. NH3 tăng trong các bệnh gan cấp và mạn tính. NH3 máu không phải là xét nghiệm đáng tin cậy để chẩn đoán bệnh não do gan. NH3 có thể trở về bình thường khoảng 48 – 72 giờ trước khi có cải thiện tình trạng thần kinh.

2.3 Nhóm xét nghiệm chức năng tổng hợp

Phần lớn các protein huyết tương được tổng hợp từ gan.

Albumin huyết thanh

Gan là nơi duy nhất tổng hợp albumin cho cơ thể. Albumin duy trì áp lực keo trong lòng mạch và là chất vận chuyển các chất trong máu đặc biệt là thuốc. Bình thường albumin 35 -55 g/L. Lượng albumin máu chỉ giảm trong các bệnh gan mạn tính (xơ gan) hoặc khi tổn thương gan rất nặng. Ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng, lượng albumin giảm còn do bị thoát vào trong dịch báng. Ngoài ra còn gặp trong suy dinh dưỡng hoặc bị mất albumin bất thường qua đường tiểu (hội chứng thận hư) hoặc qua đường tiêu hóa (viêm đại tràng mạn).

Globulin huyết thanh

Được sản xuất từ nhiều nơi khác nhau trong cơ thể, bao gồm nhiều loại protein vận chuyển các chất trong máu và các kháng thể tham gia hệ thống miễn dịch thể dịch. Bình thường globulin 20 – 35 g/L.

Trong xơ gan globulin tăng cao. Ngoài ra, kiểu tăng của các loại globulin cũng có thể gợi ý đến một số bệnh gan đặc biệt, ví dụ IgG tăng trong viêm gan tự miễn, IgM tăng trong xơ gan ứ mật nguyên phát.

Thời gian Prothrombin (PT)

Là thời gian chuyển prothrombin thành thrombin khi có sự hiện diện của thromboplastin và Ca++ cùng các yếu tố đông máu. Để chuẩn hóa kết quả PT, người ta thường chuyển đổi thành INR (International Normalized Ratio). Bình thường INR = 0,8-1,2.

Khi PT kéo dài thường là dấu hiệu tiên lượng nặng. Thiếu vitamin K do tắc mật kéo dài hay rối loạn hấp thu mỡ (tiêu chảy mỡ, viêm tụy mạn) cũng làm PT kéo dài nhưng khi tiêm 10 mg vitamin K, PT sẽ trở về ít nhất 30% mức bình thường trong vòng 24 giờ (nghiệm pháp Kohler). Trước khi phẫu thuật hoặc làm sinh thiết gan, phải kiểm tra chức năng đông máu.

nguồn: Viện Pauster

Các Xét Nghiệm Chức Năng Gan Và Các Xét Nghiệm Liên Quan / 2023

Tóm tắt

1) Chức năng của gan bao gồm: chuyển hóa (carbohydrate, lipid, protein, hormone), dự trữ (glycogen, vitamin, sắt), bài tiết (bài tiết mật), bảo vệ (tế bào Kuffer), đông máu (tổng hợp prothrombin, fibrinogen, các yếu tố đông máu) và chống độc thuốc thông qua các cytochromes.

3) Các xét nghiệm chức năng gan được sử dụng để sàng lọc, phát hiện, chẩn đoán và theo dõi viêm gan cấp tính và mạn tính, nhiễm trùng, bệnh gan và / hoặc tổn thương gan.

4) Các xét nghiệm chức năng gan có thể được chỉ định ở những người có tiền sử phơi nhiễm với virus viêm gan, những người nghiện rượu nặng, có gia đình có tiền sử bệnh gan, uống thuốc có hại cho gan và ở những người có dấu hiệu và triệu chứng của bệnh gan.

5) Ý nghĩa lâm sàng của các xét nghiệm chức năng gan được trình bày trong tổn thương gan cấp (do nhiễm trùng, nhiễm độc hoặc do thuốc), viêm gan mạn tính, bệnh rượu, xơ gan, tắc nghẽn ống mật, ứ mật, di căn gan, ung thư tế bào gan, bệnh gan tự miễn, bệnh hemochromatosis, bệnh Wilson và bệnh thiếu hụt alpha-1 antitrypsin.

Liver function tests and related lab tests

Abstract

1) Functions of the liver include: metabolism (carbohydrates, lipids, proteins, hormones), storage (glycogen, vitamins, iron), excretory (bile excretion), protection (Kuffer cells), coagulation (synthesizes prothrombin, fibrinogen, clotting factors), and detoxification of drugs via cytochromes.

2) Liver functions tests include: ALT, AST, ALP, GGT, LDH, bilirubin (total, direct, indirect), total protein, albumin, prothrombin time (PT); related lab tests may include: liver biobsy, amoniac, AFP, AFP-L3, DCP, iron, copper, ceruloplasmin, alpha-1 antitrypsin, AMA, ASMA, F-actin antibodies, CBC.

3) Liver functions tests are used to screen for, detect, evaluate and monitor acute and chronic liver inflammation (hepatitis), infection, liver disease and/or liver damage.

4) Liver functions tests may be ordered in people who have a history of known or possible exposure to hepatitis viruses, who are heavy drinkers, whose families have a history of liver disease, who take drugs that might occasionally damage the liver, and when a person has signs and symptoms of liver disease.

5) The clinical significance of liver functions tests is presented in acute liver damage (due to infection, toxins or drugs), chronic liver diseases, alcohol diseases, cirrhosis, bile duct obstruction, cholestasis, liver metastasis, hepatocellular carcinoma, autoimmune liver disease, hemochromatosis, Wilson’s disease, and alpha-1 antitrypsin deficiency.

1. Các chức năng của gan

Gan là một trong những cơ quan lớn nhất trong cơ thể, nặng từ 1,44 đến 1,66 kg, nằm ở phần trên bên phải của bụng và phía sau xương sườn dưới.

Gan có các chức năng chủ yếu sau:

1.1 Chuyển hóa

Chuyển hóa carbohydrate: gan tổng hợp mới glycogen (glyconeogenesis) từ các acid amin, acid lactic và glycerol.

Chuyển hóa lipid: tổng hợp các acid béo, cholesterol, lipoprotein, …

Tổng hợp protein: gan tổng hợp toàn bộ albumin huyết tương, các yếu tố đông máu, các protein vận chuyển, các protein huyết tương, choline esterase (Ribeiro AJS, 2019 [2]).

Tổng hợp các acid mật

1.2 Dự trữ: G lycogen, các vitamin (tất cả các vitamin tan trong dầu như A, D, E, K, và một ít vitamin tantrong nước như B12), sắt, đồng, …

1.3 Bài tiết: Bài tiết mật.

1.4 Bảo vệ: Các tế bào Kuffer.

1.5 Đông máu: Các tế bào gan tham gia vào quá trình tổng hợp hầu hết các yếu tố đông máu, như fibrinogen, prothrombin, yếu tố V, VII, IX, X, XI, XII, … , trong khi nội mô gan các tế bào sản xuất yếu tố VIII, …

1.6 Khử độc: Gan khử độc bằng cách oxy hóa theo con đường Cytochrome P450 và liên hợp:

* Gan loại trừ các chất độc nội sinh: các hormon steroid như các hormone sinh dục, glucocorticoid, aldosterol; bilirubin (oxy hóa và liên hợp); amoniac (tổng hợp urea).

* Gan loại trừ các chất độc ngoại sinh: các thuốc như barbiturate.

2. Các xét nghiệm về chức năng gan

Mục tiêu của xét nghiệm bệnh gan là để sàng lọc và phát hiện tổn thương gan, đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh, chẩn đoán nguyên nhân và theo dõi tình trạng gan theo thời gian.

Sàng lọc và phát hiện sớm rất quan trọng vì tổn thương gan đáng kể có thể xảy ra với một vài hoặc không có triệu chứng;

Chẩn đoán nguyên nhân giúp các bác sĩ phân biệt bệnh gan và cách điều trị. Gan thường có khả năng sửa chữa chấn thương và giải quyết tình trạng viêm, nhưng các điều kiện gây ra tắc nghẽn ống mật hoặc dẫn đến xơ gan có thể gây tổn thương gan tiến triển hoặc vĩnh viễn;

Việc theo dõi tình trạng gan theo thời gian cho phép thực hiện các bước để bảo tồn chức năng gan;

Bộ các xét nghiệm chức năng gan bao gồm các xét nghiệm gan được chỉ định khi một người có các dấu hiệu và triệu chứng tổn thương gan hoặc bệnh gan.

Các xét nghiệm chức năng gan gồm:

2.1.1. Alanine aminotransferase (ALT): Là một enzyme được thấy chủ yếu ở gan, là một xét nghiệm tốt nhất để phát hiện viêm gan.

2.1.2. Aspartate aminotransferase (AST): Là một enzyme được thấy ở gan và một vài nơi khác, đặc biệt là tim và các cơ xương khác.

2.1.4. Gamma-glutamyl transferase (GGT): Là một enzyme được thấy chủ yếu ở gan, rất nhạy cảm với những thay đổi về tình trạng gan, đặc biệt là khi ống mật bị tắc.

2.1.5. Lactate dehydrogenase (LD hoặc LDH): Là một enzyme được giải phóng khi tổn thương mô, có thể tăng trong bệnh gan cấp.

2.1.6. Bilirubin toàn phần: Là tất cả các bilirubin có trong máu, có thể tăng với mức độ khác nhau trong nhiều bệnh gan và các tình trạng khác, chẳng hạn như tan máu, dẫn đến tăng sản xuất bilirubin.

Bilirubin liên hợp (trực tiếp): là dạng bilirubin được liên hợp (kết hợp với acid glucoronic) trong gan, chỉ tăng trong bệnh gan;

Bilirubin tự do (gián tiếp): là một dạng của bilirubin tự do trong máu, chỉ tăng trong bệnh gan có tắc mật.

2.1.7. Protein toàn phần (Total protein): Gồm albumin và tất cả các protein khác trong máu, gồm các kháng thể để giúp chống lại nhiễm trùng.

2.1.8. Albumin: Là một protein chủ yếu do gan tạo ra, thể hiện chức năng tổng hợp protein của gan.

2.1.9. Thời gian Prothrombin (Prothrombin time): Được sử dụng để phát hiện và chẩn đoán rối loạn chảy máu hoặc rối loạn đông máu.

2.2.1. Sinh thiết gan: Một mẫu mô gan nhỏ được sinh thiết để đánh giá cấu trúc và tế bào của gan, được sử dụng để chẩn đoán một số bệnh gan.

2.2.2. Amoniac (NH3): Có thể tăng trong xơ gan giai đoạn cuối hoặc suy gan.

2.2.3. Xét nghiệm viêm gan do virus: Để phát hiện viêm gan do các virus A, B, C, D, E.

2.2.4. Alpha-fetoprotein (AFP): Có thể tăng trong ung thư biểu mô tế bào gan (HCC).

2.2.5. AFP-L3: Có thể tăng trong HCC.

2.2.6. Des-gamma-carboxy prothrombin (DCP): Có thể tăng trong HCC (Park SJ, 2017 [1]). Từ AFP, AFP-L3, DCP, tuổi và giới, có thể tính xác suất HCC theo số điểm GALAD ở một bệnh nhân.

2.2.7. Xét nghiệm sắt: Khi nghi ngờ bệnh nhân bị ứ đọng sắc tố sắt (hemochromatosis), một rối loạn chuyển hóa sắt.

2.2.8. Đồng và ceruloplasmin: G ặp trong bệnh Wilson, một rối loạn chuyển hóa đồng di truyền.

2.2.9. Alpha-1 antitrypsin: Gặp trong thiếu alpha-1 antitrypsin.

2.2.10. Kháng thể kháng ty thể (anti-mitochondrial antibody: AMA): Giúp chẩn đoán viêm đường mật tiên phát (primary biliary cholangitis: PBC).

2.2.11. Các kháng thể tự miễn khác: G iúp chẩn đoán viêm gan tự miễn, như kháng thể kháng nhân (antinuclear antibodies: ANA), kháng thể kháng cơ trơn (anti-smooth muscle antibodies: ASMA) và kháng thể F-actin (F-actin antibodies) và kháng thể microsome gan và thận (kháng LKM1)

2.2.12. Mức độ acetaminophen hoặc xét nghiệm các thuốc dùng quá liều khác: Sử dụng khi nghi ngờ suy gan cấp do thuốc hoặc độc tố.

2.2.13. Tổng phân tích máu (complete blood count: CBC): Giúp đánh giá số lượng và chất lượng bạch cầu và hồng cầu và tiểu cầu

2.3. Các xét nghiệm phi phòng thí nghiệm (Non-laboratory tests)

2.3.1. Siêu âm (ultrasound)

2.3.2. Chụp CT (computed tomography scan: chụp cắt lớp)

2.3.3. Chụp cộng hưởng từ (magnetic resonance imaging: MRI)

2.3.4. Chụp đường mật cộng hưởng từ MRCP (magnetic resonance cholangiopancreatography: MRCP)

2.3.5. Chụp đường mật qua da qua da (percutaneous transhepatic cholangiogram: PCT)

2.3.6. Nội soi đường mật ngược dòng nội soi ERCP ( endoscopic retrograde cholangiopancreatography: ERCP) (Tapper EB, 2017 [4])

Ngoài ra, trong thực tế lâm sàng, các xét nghiệm thường quy về chức năng gan còn có thể được chia làm ba nhóm:

Nhóm xét nghiệm về chức năng tổng hợp sinh học của gan: protein toàn phần, albumin, prothrombin, alpha feto-protein, ceruloplasmin, pro-collagen III peptide, …

Nhóm xét nghiệm chức năng khử độc và vận chuyển ion của gan: bilirubin huyết tương, bilirubin niệu, uro-bilirubinogen niệu, …

Nhóm xét nghiệm đánh giá tổn thương viêm, tổn thương nhu mô gan: ALT, AST, phosphatase kiềm, γ-GT (gamma-GT), …

2. Sử dụng

Các xét nghiệm chức năng gan có thể được sử dụng để sàng lọc tổn thương gan, đặc biệt là ở người có tình trạng hoặc đang dùng thuốc có thể ảnh hưởng đến gan;

Một hoặc nhiều xét nghiệm chức năng gan có thể được sử dụng để chẩn đoán bệnh gan ở người có các triệu chứng rối loạn chức năng gan hoặc đang được theo dõi hoặc điều trị bệnh gan;

Các xét nghiệm bất thường về chức năng gan có thể cần phân tích lặp lại theo thời gian để theo dõi diễn biến của bệnh;

3. Chỉ định

Các xét nghiệm chức năng gan, hoặc một hoặc nhiều xét nghiệm, có thể được chỉ định khi một người có nguy cơ bị rối loạn chức năng gan, gồm:

Những người có tiền sử phơi nhiễm với virus viêm gan;

Những người nghiện rượu nặng;

Những người có gia đình có tiền sử bệnh gan;

Những người dùng các thuốc có thể gây hại cho gan, có dấu hiệu và triệu chứng của bệnh gan.

Trong chỉ định xét nghiệm chức năng gan, cần căn cứ vào các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh. Bệnh gan có thể không có triệu chứng hoặc chỉ có các triệu chứng không đặc hiệu.

Người nghiện rượu dễ mắc bệnh gan

Trong bệnh gan cấp, các dấu hiệu và triệu chứng phổ biến nhất bao gồm:

Vàng da, vàng mắt vàng, nước tiểu sẫm màu và phân nhạt;

Ăn mất ngon;

Buồn nôn;

Nôn;

Tiêu chảy.

Trong bệnh gan mạn, các triệu chứng bệnh gan mạn cũng có thể bao gồm vàng da, nước tiểu sẫm màu và phân nhạt nhưng cũng có thể có các dấu hiệu và triệu chứng như:

Những triệu chứng thường không thể hiện ở giai đoạn sớm, trước khi bệnh tiến triển.

4. Các giá trị tham chiếu

Bảng 1. Giá trị tham chiếu của các thông số chức năng gan

Giá trị tham chiếu của các thông số chức năng gan nói chung được trình bày ở bảng 1.

5. Ý nghĩa lâm sàng

Bệnh gan là tình trạng gây viêm gan hoặc tổn thương và có thể ảnh hưởng đến chức năng gan. Bệnh gan được phân loại theo cả nguyên nhân, có thể bao gồm nhiễm trùng, tổn thương, do thuốc hoặc các hóa chất độc hại, quá trình tự miễn dịch hoặc khiếm khuyết di truyền dẫn đến sự lắng đọng và tích tụ các chất gây hại, như sắt hoặc đồng. Tác động của những tổn thương này đến gan có thể gồm viêm, xơ, tắc nghẽn, rối loạn đông máu và suy gan.

Kết quả của các xét nghiệm chức năng gan thường được đánh giá cùng nhau. Một loạt xét nghiệm có thể được thực hiện trong vài ngày hoặc vài tuần được đánh giá cùng nhau để đánh giá sự tiến triển của bệnh.

Bảng 2. Sự thay đổi các dấu ấn sinh học trong một số bệnh gan

Sự thay đổi các dấu ấn sinh học trong một số bệnh gan được thể hiện ở Bảng 2.

5.1 Tổn thương gan cấp (do nhiễm trùng, nhiễm độc hoặc do thuốc)

Trong tổn thương gan cấp (acute liver damage), ALT và AST thường tăng mạnh, ALT tăng cao hơn AST, ALP và GGT bình thường hoặc chỉ tăng vừa phải, bilirubin bình thường hoặc tăng sau ALT và AST, trong khi protein và albumin bình thường.

Trong nhiễm HBV cấp, HBsAg dương tính và kháng thể anti-HBc IgM dương tính. Trong giai đoạn đầu của bệnh, bệnh nhân cũng dương tính với kháng nguyên e (HBeAg). HBeAg là một dấu hiệu của sự nhân lên của virus, là giai đoạn rất dễ lây.

5.2 Viêm gan mạn

Trong viêm gan mạn (chronic hepatitis), ALT và AST thường tăng vừa phải, ALP và GGT bình thường đến tăng nhẹ, bilirubin bình thường hoặc tăng, trong khi protein và albumin bình thường.

Hình 1. Các giai đoạn nhiễm virus viêm gan B mạn: sự thay đổi về ALT, HBeAg, HBeAb, HBV DNA và qHBsAg (Suk-Fong Lok A, 2019 [3])

Nhiễm HBV mạn được đặc trưng bởi sự tồn tại của HBsAg kéo dài quá 6 tháng (HBeAg dương hoặc âm tính).

5.3. Bệnh gan do rượu

Bệnh gan do rượu (alcoholic liver disease) là do sản phẩm chuyển hóa của rượu là acetaldehyde và các gốc tự do cảm ứng gây tổn thương DNA gan và gây tress oxy hóa, phá hủy các tế bào gan (Yu HS, 2010 [6]). Sự tiêu thụ quá nhiều rượu, trong một thời gian dài là nguyên nhân phổ biến của bệnh gan do rượu, có thể dẫn đến: gan nhiễm mỡ (fatty liver), viêm gan do rượu (alcoholic hepatitis) và viêm gan mạn (chronic hepatitis) với xơ hóa gan (liver fibrosis) hoặc xơ gan (cirrhosis).

Trong bệnh gan do rượu, AST bình thường hoặc tăng thường cao hơn mức ALT, ALP bình thường hoặc tăng vừa phải, GGT tăng mạnh, trong khi protein toàn phần và albumin bình thường.

5.4. Xơ gan

Xơ gan (cirrhosis) là một bệnh gan mạn tính gây ra sẹo mô gan tiến triển. Gan có thể sửa chữa tổn thương, nhưng xơ gan thường không hồi phục (Zhong HJ, 2019 [7]).

Trong xơ gan, AST thường cao hơn ALT nhưng mức độ thường thấp hơn ở bệnh nghiện rượu, ALP và GGT bình thường hoặc tăng, bilirubin có thể tăng nhưng thường tăng ở giai đoạn cuối của bệnh, trong khi protein toàn phần và albumin thường giảm.

Các chỉ số tỷ lệ AST/ALT, APRI, FIB-4 và tiểu cầu, thường sử dụng bước đầu để loại trừ các bệnh nhân không bị xơ hóa gan, tránh sinh thiết gan không cần thiết (WHO, 2015 [14]).

– APRI = AST (/ULN) / số lượng tiểu cầu (109/L) × 100

– FIB‐4 score = [tuổi (năm) × AST (U/L)]/ {số lượng tiểu cầu (109/L) × [ALT (U/L)]1/2}.

5.5. Tắc ống dẫn mật, ứ mật

Các kỹ thuật khác có thể được sử dụng trong chẩn đoán, theo dõi và tiên lượng tắc mật, vàng da gồm: Siêu âm, chụp cắt lớp (CT), chụp đường mật cộng hưởng từ (MRCP), chụp đường mật qua da qua da (PTC), nội soi đường mật ngược dòng nội soi (ERCP).

Trong tắc mật, vàng da, ALT và AST có thể bình thường hoặc tăng vừa phải; ALP và GGT thường lớn hơn 4 lần so với bình thường; bilirubin bình thường hoặc tăng, tăng khi tắc hoàn toàn; protein toàn phần thường là bình thường, albumin bình thường nhưng giảm khi là mạn tính.

5.6. Ung thư gan do di căn

Di căn gan (Liver Metastasis) hay còn được gọi là ung thư gan thứ phát (Secondary Liver Cancer) là ung thư gan do một ung thư từ một cơ quan khác di căn đến gan. Như vậy, các tế bào ung thư trong di căn gan không phải là tế bào gan, mà là các tế bào có nguồn gốc từ ung thư ban đầu. Vì ung thư di căn đến gan từ một bộ phận khác của cơ thể, nên có thể coi di căn gan là ung thư giai đoạn 4 hoặc ung thư tiến triển. Di căn gan thường được chẩn đoán nhờ siêu âm gan, chụp CT hoặc chụp cộng hưởng từ ổ bụng ở một người bị ung thư phổi, dạ dày, đại trực tràng … có triệu chứng ung thư gan.

Trong ung thư gan do di căn, ALT thường bình thường, AST thường tình thường hoặc tăng nhẹ, ALP và GGT thường tăng mạnh, trong khi bilirubin, protein toàn phần và albumin thường bình thường.

5.7. Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC)

Ung thư biểu mô tế bào gan (hepatocellular carcinoma: HCC) là ung thư phát sinh từ các tế bào gan. Theo Hiệp hội Ung thư Hoa Kỳ, HCC chiếm khoảng 3 trong số 4 trường hợp ung thư gan nguyên phát, số còn lại là ung thư đường mật (cholangiocarcinomas).

HCC thường không có triệu chứng lúc đầu, nên thường không được chẩn đoán ở giai đoạn sớm. Những người bị viêm gan B mạn và những người bị xơ gan có nguy cơ mắc ung thư gan cao hơn. Các xét nghiệm được sử dụng để chẩn đoán, đánh giá hiệu quả điều trị và theo dõi tái phát sau khi điều trị HCC gồm:

ALT và AST có thể tăng lên, nếu bệnh đã tiến triển AST cao hơn ALT nhưng mức độ thấp hơn so với ở bệnh nhân nghiện rượu, ALP và GGT bình thường hoặc tăng, Bilirubin có thể tăng, đặc biệt khi bệnh tiến triển, trong khi protein toàn phần và albumin thường giảm.

Một số kỹ thuật khác có thể được sử dụng trong chẩn đoán và theo dõi HCC gồm: sinh thiết gan, siêu âm, chụp cắt lớp (CT), chụp cộng hưởng từ (MRI) và chụp động mạch gan.

5.8. Bệnh gan tự miễn

Ba loại chính của bệnh gan tự miễn (autoimmune liver disease) là viêm gan tự miễn (autoimmune hepatitis: AIH), xơ gan mật nguyên phát (primary biliary cirrhosis: PBC) và viêm đường mật xơ cứng tiên phát (primary sclerosing cholangitis: PSC) (Wasington MK, 2007 [5]).

PGS.TS Nguyễn Nghiêm Luật tại Trung tâm Xét nghiệm MEDLATEC

Trong bệnh gan tự miễn, các xét nghiệm chức năng gan ít thay đổi: ALT, AST tăng vừa phải, ALP, GGT bình thường hoặc tăng nhẹ, bilirubin bình thường hoặc tăng, protein toàn phần và albumin là bình thường.

Các phát hiện về huyết thanh học bao gồm sự hiện diện của các kháng thể chống ty thể (antimitochondrial antibodies) trong xơ gan mật nguyên phát (PBC), kháng thể kháng nhân (antinuclear antibodies: ANA), kháng thể kháng cơ trơn (anti-smooth muscle antibodies) và kháng thể kháng LKM (anti-LKM antibodies) trong viêm gan tự miễn (AIH) và pANCA trong viêm đường mật xơ cứng tiên phát (PSC). Mặc dù hầu hết các trường hợp bệnh gan tự miễn phù hợp với một trong ba loại này, các hội chứng chồng lấp, chủ yếu là viêm gan tự miễn (AIH) với xơ gan mật nguyên phát (PBC) hoặc viêm đường mật xơ cứng tiên phát (PSC) có thể chiếm tới 10% các trường hợp và các hội chứng biến thể như xơ gan mật nguyên phát PBC âm tính kháng kháng thể cũng xảy ra.

Tài liệu tham khảo

Các kỹ thuật khác sử dụng trong chẩn đoán các bệnh gan tự miễn có thể gồm: sinh thiết gan, siêu âm, chụp đường mật cộng hưởng từ (MRCP), chụp đường mật qua da qua da (PTC), ERCP (nội soi đường mật ngược dòng nội soi (ERCP).

Ngoài các bệnh gan nêu trên, bệnh gan do ứ đọng sắt ở gan (Hemochromatosis), bệnh Wilson (Wilson’s disease) do ứ đọng đồng ở gan và bệnh gan do thiếu hụt alpha-1 antitrypsin (Alpha-1 antitrypsin deficiency: AATD) là các bệnh gan do di truyền, để chẩn đoán cần phải sử dụng các xét nghiệm đinh lượng sắt, đồng hoặc alpha-1 antitrypsin trong huyết tương bệnh nhân.

Park SJ, Jang JY, Jeong SW, et al. Usefulness of AFP, AFP-L3, and PIVKA-II, and their combinations in diagnosing hepatocellular carcinoma. Medicine (Baltimore) 2017 Mar; 96: e581

Ribeiro AJS, Yang X, Patel V, Madabushi R, Strauss DG. Liver Microphysiological Systems for Predicting and Evaluating Drug Effects. Clin Pharmacol Ther 2019 Jul; 106(1): 139-147.

Suk-Fong Lok A. Hepatitis B Treatment: What We Know Now and What Remains to Be Researched. Hepatol Commun 2019 Nov 15; 3(1): 8-19.

Tapper EB, Lok AS. Use of Liver Imaging and Biopsy in Clinical Practice. The New England Journal of Medicine 2017; 377 (8): 756-768.

Wasington MK. Autoimmune liver disease: overlap and outliers. Modern Pathology 2007; 20: s15-S30.

Yu HS, Oyama T, Isse T, Kitagawa K, Pham TT, Tanaka M, Kawamoto T. Formation of acetaldehyde-derived DNA adducts due to alcohol exposure. Chemico-Biological Interactions 2010 Dec; 188 (3): 367-375.

Zhong HJ, Sun HH, Xue LF, McGowan EM, Chen Y. Differential hepatic features presenting in Wilson disease-associated cirrhosis and hepatitis B-associated cirrhosis. World J Gastroenterol 2019 Jan 21; 25(3): 378-38