Top 12 # Xem Nhiều Nhất Rối Loạn Chức Năng Tiểu Cầu Mới Nhất 3/2023 # Top Like

Rối loạn chức năng tiểu cầu là bệnh lý do bất thường các glycoprotein (GP), hạt, men hoặc receptor của tiểu cầu… dẫn đến bất thường các chức năng dính, ngưng tập, giải phóng và hoạt tính tiền đông máu của tiểu cầu.

Tùy theo nguyên nhân gây bất thường chức năng tiểu cầu, có các nhóm sau:

Rối loạn chức năng tiểu cầu bẩm sinh: Có 5 nhóm nguyên nhân chính:

a. Do bất thường glycoprotein (GP):

Hội chứng Bernard – Aldrich.

Bệnh suy nhược tiểu cầu Granzmann.

Bệnh von-Willebrand thể tiểu cầu.

b. Do bất thường tương tác khung – màng tế bào: Hội chứng Wiskott – Aldrich.

c. Do bất thường hạt tiểu cầu:

Thiếu hụt kho dự trữ δ.

Hội chứng tiểu cầu xám (thiếu hạt α).

Thiếu hụt kho dự trữ α, δ.

Bệnh rối loạn chức năng tiểu cầu Quebec (yếu tố V Quebec).

d. Do bất thường hoạt tính tiền đông máu của tiểu cầu.

e. Do bất thường receptor hoạt hóa, dẫn truyền tín hiệu và hiện tượng tiết của tiểu cầu.

Bất thường receptor, dẫn truyền tín hiệu hoạt hóa đặc hiệu.

Bất thường chuyển hóa acid arachidonic và sản xuất thromboxan.

Bất thường phopholipase C, Gaq, huy động và đáp ứng

Rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải: Có các nhóm bệnh chính sau:

Rối loạn chức năng tiểu cầu trong các bệnh lý huyết học: Hội chứng tăng sinh tủy mạn tính, lơ xê mi cấp và mạn, hội chứng rối loạn sinh tủy…

Rối loạn chức năng tiểu cầu trong bệnh lý không phải huyết học: Tăng ure máu.

Rối loạn chức năng tiểu cầu do thuốc: Aspirin, dipyridamole, thuốc kháng viêm non – steroid, ticlopidine, clopidogrel, thuốc điều trị bệnh tim mạch (abciximab, eptifibatide…).

3. CHẨN ĐOÁN:

Đặc điểm chung:

a. Triệu chứng lâm sàng:

Triệu chứng chung thường gặp là xuất huyết ở dưới da và niêm mạc như: Chảy máu chân răng, chảy máu mũi, xuất huyết tiêu hóa, tiểu đỏ, kinh nguyệt kéo dài, xuất huyết não, chảy máu sau nhổ răng, sau phẫu thuật… Hiếm gặp xuất huyết tiêu hóa hoặc chảy máu khớp.

b. Xét nghiệm:

Số lượng và hình thái tiểu cầu: Thường bình thường.

Thời gian máu chảy: Thường kéo dài.

Co cục máu đông: Co không hoàn toàn hoặc không co.

Phân tích chức năng tiểu cầu – PFA (platelet function analysis): Kéo dài.

Ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập (ADP, .): Giảm/không ngưng tập.

Di truyền-sinh học phân tử: Tùy từng thể bệnh mà có chỉ định xét nghiệm hợp lý để phát hiện những bất thường về NST, gen.

Đặc điểm của một số bệnh/ hội chứng rối loạn chức năng tiểu cầu.

Bảng 1: Đặc điểm một số bệnh/hội chứng rối loạn chức năng tiểu cầu bẩm sinh

Hội chứng Bernard – Soulier

Di truyền lặn, NST thường.

– Chảy máu mũi, chảy máu chân răng,

xuất huyết dưới da, xuất huyết tiêu hóa, tiểu đỏ, kinh nguyệt kéo dài, xuất huyết não.

– Số lượng tiểu cầu giảm.

– Tiểu cầu kích thước lớn (tiểu cầu khổng lồ).

– Thể tích khối tiểu cầu (PCT): Bình thường.

– Thời gian máu chảy kéo dài.

– Cục máu: Co không hoàn toàn hoặc không co.

– PFA: Kéo dài.

– Ngưng tập tiểu cầu với:

+ Ristocetin: Không ngưng tập.

+ ADP, adrenalin, collagen: Bình thường (có thể tăng).

– Định lượng yếu tố von Willerbrand: Bình thường.

– Định lượng GPIb /IX /V tiểu cầu: Giảm hoặc không có.

Suy nhược tiểu cầu Glanzmann

Di truyền lặn (NTS số 17).

Thiếu GP IIb/IIIa làm cho tiểu cầu không gắn

được với fibrinogen, dẫn đến tiểu cầu không ngưng tập

với nhau được.

– Chảy máu mũi, chân

răng, xuất huyết dưới da, xuất huyết tiêu hóa, tiểu đỏ, kinh nguyệt kéo dài, xuất huyết não, chảy máu sau phẫu thuật.

– Số lượng và hình thái tiểu cầu: Bình thường.

– Thời gian máu chảy kéo dài.

– PFA: Kéo dài.

– Ngưng tập tiểu cầu với:

+ ADP, epinephrine, thrombin, collagen, thromboxane A2: Giảm nặng hoặc không ngưng tập.

+ Ristocetin 0,5 mg/ml: Không ngưng tập

+ Ristocetin 1,5mg/ml: Bình thường

– Định lượng GP IIb/IIIa: Giảm.

Bệnh von – Willebrand thể tiểu cầu.

Di truyền trội, NST

thường.

Bất thường GPIb/IX

– Chảy máu mũi, chảy máu chân răng,

xuất huyết dưới da.

– Số lượng tiểu cầu: Có thể giảm.

– Kích thước tiểu cầu: Có thể lớn.

– Thời gian máu chảy kéo dài.

– Yếu tố von – Willerbrand huyết tương: Giảm.

– Ngưng tập tiểu cầu với ristocetin (nồng độ thấp) và botrocetin: Tăng.

Hội chứng Wiskott – Aldrich

Di truyền lặn trên NST X

Bất thường GP

Sialophorin của tiểu cầu.

– Nhiễm trùng tái phát,

Eczema, có thể kèm theo bệnh ác tính (u lympho), lách to

Hội chứng tiểu cầu Quebec

Di truyền trội NST thường

Thiếu hụt multimerin, thrombospo din

– Chảy máu kéo dài sau chấn thương.

– Giảm số lượng tiểu cầu.

– Định lượng yếu tố V tiểu cầu giảm.

– Định lượng yếu tố V huyết tương bình thường.

Thiếu hụt kho dự trữ δ

Di truyền lặn trên

Thiếu hạt đặc (hạt d).

– Chảy máu mũi, chảy máu chân răng,

– Số lượng và hình thái tiểu cầu: Bình thường.

– Thời gian máu chảy: Có thể kéo dài.

xuất huyết dưới da.

– Ngưng tập tiểu cầu với:

+ ADP, epinephrine, collagen: giảm hoặc không ngưng tập.

+ Thrombin: Không ngưng tập.

Hội chứng tiểu cầu xám

Di truyền lặn trên NST

thường.

Thiếu hạt a.

– Chảy máu mũi, chảy máu chân răng,

xuất huyết dưới da, lách to (có thể có).

– Số lượng tiểu cầu thường giảm.

– Thời gian máu chảy kéo dài.

– Tiểu cầu kích thước lớn, hình bầu dục, nhạt màu.

– Co cục máu: Co không hoàn toàn hoặc không co.

– PFA: Kéo dài.

– Ngưng tập tiểu cầu với:

+ Collagen, thrombin: Giảm

+ADP, adrenalin: Bình thường hoặc giảm nhẹ.

Hiếm gặp, di truyền NST

thường.

Bất thường vi túi của tiểu cầu.

Chảy máu sau nhổ răng, sau phẫu thuật; phụ nữ rong kinh, chảy máu kéo dài sau sinh đẻ.

– Thời gian máu chảy: Bình thường.

– Định lượng yếu tố 3 tiểu cầu: Giảm.

Bảng 2: Đặc điểm một số bệnh/ hội chứng rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải

Bệnh lý Huyết học:

– Hội chứng tăng sinh tủy mạn tính.

– Lơ xê mi cấp, mạn.

– Hội chứng rối loạn sinh tủy.

– Đái huyết sắc tố kịch phát ban đêm…

– Bất thường phóng thích và chuyển hóa acid arachidonic.

– Thiếu hụt kho dự trữ mắc phải.

– Bất thường receptor màng tiểu cầu…..

Điều trị bệnh chính và điều trị triệu chứng bằng truyền khối tiểu cầu đậm đặc.

Tăng ure máu.

Bất thường khả năng dình, ngưng tập và chế tiết của tiểu cầu.

Rối loạn chức năng tiểu cầu do thuốc

Ức chế men cyclo oxygenase

– Số lượng tiểu cầu bình thường.

– Thời gian máu chảy, PFA: Kéo dài.

– Ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập: Có thể bình thường, giảm hoặc không ngưng tập.

Dipyridamole

Khóa kênh dẫn của Adenosin.

– Số lượng tiểu cầu bình thường.

– Thời gian máu chảy, PFA: Kéo dài.

– Ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập: Có thể bình thường, giảm hoặc không ngưng tập.

Thuốc kháng viêm không steroid

Ức chế men cyclooxygenase.

Ngưng tập tiểu cầu: Giảm/ không ngưng tập.

Ticlopidine, Clopidogrel

Kháng receptor của ADP trên màng tiểu cầu

Ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập: Giảm/không ngưng tập.

Thuốc điều trị bệnh tim mạch(Abciximab, Eptifibatide..

Ức chế GP IIb/IIIa tiểu cầu.

Ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập: Giảm hoặc không ngưng tập.

Ghi chú: GP (Glycoprotein); PFA (platelet function analysis): Xét nghiệm phân tích chức năng tiểu cầu.

4. ĐIỀU TRỊ:

– Không có phương pháp điều trị đặc hiệu, truyền khối tiểu cầu nếu chảy máu nhiều.

Rối loạn chức năng tiểu cầu thứ phát: Loại bỏ nguyên nhân gây, điều trị bệnh chính (ví dụ: Suy thận, tăng ure máu: Lọc thận nhân tạo…).

+ Thuốc chống tiêu sợi huyết: Thường được chỉ định cho bênh nhân chảy máu chân răng, chảy máu sau nhổ răng. Tranexamic acid (transamin) 0,5-1,0 g/lần × 3-4 lần/ ngày (tiêm tĩnh mạch) hoặc dung dịch tranexamic acid (transamin) 5% × 10ml/ lần × 3 – 4 lần/ ngày (xúc miệng) đến khi cầm máu.

+ Dùng thuốc tránh thai nội tiết tố (để kiểm soát chảy máu kinh nguyệt quá nhiều).

+ Người bệnh sau đang có xuất huyết nặng và có kháng thể kháng tiểu cầu (do truyền khối tiểu cầu): điều trị bằng yếu tố VII hoạt hóa (liều dùng: 90 µ/kg x 3 liều, cách nhau 3 giờ; hoặc liều duy nhất 270 µ/kg, tiêm nhắc lại liều 90 µ/kg sau 6 giờ nếu vẫn chảy máu).

+ Bổ sung sắt: do chảy máu quá nhiều, kéo dài gây thiếu máu thiếu sắt .

– Các biện pháp khác:

+ Loại bỏ các nguyên nhân có khả năng gây chảy máu.

+ Không sử dụng các thuốc có ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu như: Aspirin, các thuốc chống viêm không steroid, heparin.

Tên khác: tiểu cầu suy nhược, loạn chức năng tiểu cầu

Triệu chứng

Thường thấy chấm xuất huyết, vết bầm máu (bầm tím), khối máu tụ, chảy máu cam và chảy máu da, niêm mạc, xuất hiện đặc biệt sau khi bị một chấn thương không đáng kể. Thời gian chảy máu kéo dài. Số lượng tiểu cầu vẫn bình thường, nhưng tiểu cầu bị thiếu hụt về chất lượng, tuy hình thể của chúng có thể vẫn bình thường hoặc bị biến đổi.

Các thể lâm sàng

BỆNH TIỂU CẦU MẮC PHẢI: tiểu cầu thể hiện những bất thường chức năng, đôi khi cả bất thường hình thái (loạn dưỡng) thấy trong bệnh xơ gan, suy thận mạn tính (urê- huyết), trong những trường hợp globulin huyết thanh không bình thường (ví dụ bệnh đa u tủy xương, bệnh macroglobulin-huyết, bệnh globulìn-huyết tủa lạnh, V..V…), trong những bệnh tạo keo, bệnh thiếu Vitamin c, trong những trường hợp ngộ độc (acid acetylsalicylic, phenacetin,. thuốc chống viêm không Steroid, Clofibrat, chloral), hoặc sau phẫu thuật tim- phổi chạy tuần hoàn ngoài cơ thể.

BỆNH TIỂU CẦU NGUYÊN PHÁT, BẨM SINH HOẶC THỂ TRẠNG

Bệnh tiểu cầu suy nhược Glanzmann (ban xuất huyết chảy máu di truyền):bệnh di truyền (nhiễm sắc thể thân kiểu lặn), hiếm gặp, đặc hiệu bởi chảy máu dưới da và niêm mạc (đôi khi chảy máu cam rất nặng) nhưng không giảm tiểu cầu. Thường có những dấu hiệu: thời gian chảy máu kéo dài, cục máu đông không co, những test ngưng tụ tiểu cầu in vitrokhông bình thường. Lực kháng mao mạch giảm (dấu hiệu dây thắt dương tính). Có glycoprotein GP la bất thường.

Hội chứng Bernard và Soulier (loạn dưỡng tiểu cầu xuất huyết bẩm sinh):bệnh di truyền (nhiễm sắc thể thân kiểu lặn), đặc hiệu bởi có những tiểu cầu khổng lồ xuất hiện trong máu ngoại vi. Những tiểu cầu này có một hạt nhiễm sắc giống như một nhân tế bào. Tiểu cầu không ngưng tụ khi có sự hiện diện của ristocein. Thời gian chảy máu kéo dài. Mức tiêu thụ prothrombin và lực kháng mao mạch bình thường. Có glycoprotein GP Ilb và GP nia bất thường.

Hội chứng Naegeli:bệnh tiểu cầu di truyền kiểu trội đặc hiệu bởi những bất thường hình thái và chức năng của tiểu cầu, với các triệu chứng: ban xuất huyết, chảy máu dưới da, niêm mạc và chảy máu tiết niệu sinh dục. Thời gian chảy máu kéo dài, cục máu đông không co, lực kháng mao mạch giảm (dấu hiệu dâ 7 thắt dương tính).

Hội chứng Chediak-Higashi (xem hội chứng này): đôi khi bao gồm cả những bất thường về ngưng tụ tiểu cầu.

Hội chứng May-Hegglin(xem hội chứng này): bao gồm sự xuất hiện những tiểu cầu khổng lồ trong máu, giảm số lượng tiểu cầu, và những bất thường của các bạch cầu hạt.

Hội chứng Hermansky-Pudlak: bất thường về khả năng ngưng tụ của tiểu cầu, các tế bào võng trong tủy xương nhiễm sắc tố, và chứng bạch tạng mắt-da.

Thiếu cyclo-oxygenase:thường đi kèm những bất thường về khả năng ngưng tụ của tiểu cầu. Bệnh di truyền nhiễm sắc thể thân kiểu trội.

Hội chứng tiểu cầu màu xám và bệnh tiểu cầu “rỗng nguồn”: bệnh bẩm sinh, di truyền nhiễm sắc thể thân kiểu trội, đặc hiệu bởi thiếu dự trữ tiểu cầu.

Hội chứng tiểu cầu Montreal:giảm số lượng tiểu cầu với những tiểu cầu khổng lồ ngưng tụ tự phát.

kiến thức về bệnh

GIẢM BẠCH CẦU HẠT TRUNG TÍNH

GIẢM BẠCH CẦU HẠT TRUNG TÍNH

GS. PTS. Nguyễn Công Khanh

Giảm bạch cầu hạt trung tính khi số lượng bạch cầu hạt trung tính dưới 1.000/mm3, giảm nặng khi dưới 500/mm3.

Giảm bạch cầu hạt trung tính có thể do giảm sinh hay do tăng cường phá hủy bạch cầu hạt (xem bảng 14.5):

Bảng 14.5. NGUYÊN NHÂN VÀ ĐIỀU TRỊ GIẢM BẠCH CẦU HẠT TRUNG TÍNH

Nguyên nhân

Đặc điểm và điều trị

GIẢM SINH

Giảm bạch cầu hạt trung

tính lành tính

Giảm bạch cầu hạt trung tính sinh lí, sau đẻ một ít tuần lễ và trong năm đầu. Một số bạch cầu hạt trung tính hạ 200- 1.500/mm3, mạn tính do kém trưởng thành ở tủy, song không có nhiễm khuẩn nặng. Đa số tự hồi phục. Bạch cầu trung tính tăng khi có nhiễm vi khuẩn, tiêm nội độc tố hay dùng Prednison.

Hóa liệu pháp, chiếu tia

Do dùng thuốc độc tế bào, thuốc chống chuyển hóa, chiếu tia xạ. Bỏ thuốc, ngừng chiếu tia thường hồi phục

Nhiễm khuẩn

Đa số do nhiễm virus; Ngoài ra có thể do nhiễm vi khuẩn, đặc biệt là tụ cầu. Giảm bạch cầu hạt .trung tính thường chỉ tạm thời, do độc tố làm ngừng trưởng thành

Dinh dưỡng

Thiếu folat và Vitamin B12 gây thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ và giảm bạch cầu trung tính (xem phần thiếu máu)

Bệnh làm suy tủy và thâm nhiễm tủy

Giảm bạch cầu hạt trung tính thường phối hợp với giảm tất cả các tế bào máu ngoại biên, như trong suy tủy hay tủy bị thâm nhiễm tế bào u, hay xơ hóa. Điều trị theo bệnh chính

Giảm bạch cầu hạt trung tính chu kì

Bạch cầu hạt trung tính giảm từng đợt, cách nhau 3 tuần lễ, mỗi đợt kéo dài khoảng 10 ngày. Trong đợt, bạch cầu 2.000- 4.000/mm3, bạch cầu trung tính 6-10%. Trẻ thường bị viêm loét miệng, sốt, đau bụng

Giảm bạch cầu hạt di truyền ở trẻ nhỏ (hội chứng Kostmann)

Giảm bạch cầu hạt trung tính nặng, thường dưới 200/mm3. Bệnh di truyền lặn liên kết nhiễm sắc thể thường. Dễ có nguy cơ nhiễm khuẩn huyết gây tử vong. Một số ít trường hợp có thể tiến triển thành bệnh bạch cầu cấp. Không đáp ứng với điều trị, chỉ có ghép tụy mới có thể kéo dài đời sống.

Suy tủy và rối loạn tủy xương (hội chứng Shwachman Diamond)

Bạch cầu trung tính giảm kết hợp với suy tụy ngoại tiết

Điều trị bằng men tụy và kháng sinh dự phòng

TĂNG CƯỜNG PHÁ HỦY (ĐỜI SỐNG BẠCH CẦU GIẢM)

Giảm bạch cầu hạt trung tính đồng miễn dịch ở sơ sinh

Bạch cầu trung tính giảm nặng ở sơ sinh, có kháng thể kháng bạch cầu ở huyết thanh mẹ và sơ sinh. Bệnh thuyên giảm khi kháng thể ở huyết thanh sơ sinh giảm dần

Giảm bạch cầu hạt trung tính tự miễn

Bạch cầu trung tính giảm nặng, kháng thể kháng bạch cầu dương tính. Thường phối hộp với luput ban đỏ rải rác, viêm khớp dạng thấp, bệnh hệ thống lympho

Điều trị: Prednison 2mg/kg/ngày, rồi giảm dần. Cắt lách không làm tăng bạch cầu

Giảm bạch cầu hạt trung tính do thuổc

Một số thuốc làm giảm bạch cầu miễn dịch như Penicillin. Oxacilin, Sulfonamid, Phenylbutazon.

Bỏ thuốc, bạch cầu tăng nhanh sau 5- 7 ngày song đôi khi chậm hơn.

Hiện nay có thể điều trị giảm bạch cầu hạt trung tính do nhiều nguyên nhân bằng:

• GM. CSF (granulocyte-Monocyte-Colony Stimulating Factor) như Leucomax 5mcg/kg/ngày, hoặc

• G-CSF như Neupogen, 5mcg/kg/ngày.

Các yếu tố nguy chính cho sự xuất hiện của rối loạn chức năng của tuyến tụy ở loét dạ dày là điển hình cho bệnh này là nghiêm trọng tá tràng rối loạn vận động, sự phát triển và tiến triển của duodenitis, một khoảng thời gian đáng kể của bệnh loét và tái phát thường xuyên của nó. Bản chất của những thay đổi chức năng của tuyến tụy trong bệnh loét dạ dày tá tràng ở những bệnh nhân khác nhau không phải là duy nhất, nhưng là thường xuyên hơn quan sát suy giảm trong hoạt động của các enzym tụy (amylase, trypsin, lipase) ở nội dung tá tràng (điều này được xác định bằng cách đặt nội khí quản tá tràng) và một sự gia tăng vừa phải trong máu. Một số nhà nghiên cứu đã quan sát thấy một “phân ly của fermentovydeleniya tụy”: tăng hoạt động amylase trong nội dung tá tràng, giảm hoạt động lipase và những thay đổi khác. Trong một số trường hợp, chức năng gia tăng của tuyến tụy giảm phần nào. Trong viêm dạ dày teo mãn tính với thất bại bài tiết cũng giảm thường quan sát chức năng tuyến tụy ngoại tiết: giảm so với chỉ tiêu tổng số sản phẩm nước trái cây phát hành mỗi đơn vị thời gian cả trước sự kích thích của tuyến tụy, và sau đó, giảm hàm lượng bicacbonat dịch tụy và các enzym ( một số tác giả cũng lưu ý sự hiện diện của “phân ly fermentovydeleniya”), độ cao của các enzym tụy trong máu. Có hyperamylasuria vừa phải; các vi phạm nhỏ thường được ghi nhận và chức năng tăng của tuyến tụy.

Rối loạn chức năng của tuyến tụy với loét dạ dày tá tràng và viêm dạ dày mãn tính thường được xác định với một khoảng thời gian đáng kể của bệnh và thường không kèm theo triệu chứng của bệnh ung thư, thường có thể đảo ngược, biến mất với cải thiện dòng chảy của các bệnh này dưới ảnh hưởng của việc điều trị (ví dụ, thuyên giảm của bệnh loét dạ dày tá tràng), không kèm theo thay đổi hình thái của tuyến tụy, được xác định bằng các phương pháp chẩn đoán hiện đại (ví dụ, echography hoặc scan). Rối loạn chức năng trong các bệnh này được giải thích bởi các mối quan hệ chức năng chặt chẽ của hệ thống tiêu hóa, rối loạn (hormone tiêu hóa) quy định thần kinh và thể dịch của tuyến tụy. Trong một số ít trường hợp, với những bệnh này phát triển viêm tụy mãn tính. Đương nhiên sự phát triển của sự thâm nhập của viêm tụy loét tiêu hoá ở tuyến tụy, cũng như bệnh đồng thời hệ thống mật. Trong teo duodenitis khiếm sản xuất dịch tụy do giảm sản xuất niêm mạc của các chất kích thích tự nhiên tá tràng tiết tụy – các secretin hormone và pancreozymin.

Một số tác giả đã tìm thấy sự thay đổi chức năng trong tuyến tụy cho bệnh viêm gan siêu vi mãn tính và xơ gan của gan. Trong một số trường hợp, những thay đổi hình thái như viêm tụy mãn tính và xơ tụy thậm chí phát hiện với bệnh xơ gan. Rối loạn mô tả chức năng của tuyến tụy trong viêm đại tràng mãn tính, đặc biệt là viêm loét đại tràng: enzyme phân ly trong nội dung tá tràng (tăng amylase, lipase và giảm trypsin), tăng hoạt động ataksilrezistentnoy lipase trong huyết thanh máu. Khoảng 1/3 bệnh nhân có vi phạm nhỏ về chức năng của bộ máy nội tiết của tuyến tụy, cũng có tính chất đảo ngược.

Với rối loạn chức năng của tuyến tụy, tuy nhiên, nếu có sự sụt giảm về sạ tụ thì thường không xảy ra. Chỉ với những tổn thương hữu cơ của cơ quan này, chức năng ngoại lai của tụy có thể bị gián đoạn nghiêm trọng. Ahiliya tụy (hoặc giảm mạnh trong dịch tụy) có thể là tại các bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng, suy mòn ung thư (đối với bất kỳ nội địa hóa khối u, trong trường hợp này nó không phải là một dạng ung thư tuyến tụy) và cho bất kỳ nhiễm độc nghiêm trọng khác.

[ 1], [ 2], [ 3], [ 4], [ 5], [ 6], [ 7], [ 8]