Top 10 # Xem Nhiều Nhất Chức Năng Của Sự Đông Máu Mới Nhất 2/2023 # Top Like | Photomarathonasia.com

Máu Và Chức Năng Của Máu Trong Sự Sống Của Con Người

Máu là gì?

Máu là một tổ chức di động được tạo thành từ thành phần hữu hình là các tế bào ( hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) và huyết tương. Chức năng chính của máu là cung cấp các chất nuôi dưỡng và cấu tạo các tổ chức cũng như loại bỏ các chất thải trong quá trình chuyển hóa của cơ thể như khí carbonic và acid lactic

Máu là một tổ chức di động

Máu cũng là phương tiện vận chuyển của các tế bào (cả tế bào có chức năng bảo vệ cơ thể lẫn tế bào bệnh lý) và các chất khác nhau (các amino acid lipid hormone) giữa các tổ chức và cơ quan trong cơ thể. Các rối loạn về thành phần cấu tạo của máu hay ảnh hưởng đến sự tuần hoàn bình thường của nó có thể dẫn đến rối loạn chức năng của nhiều cơ quan khác nhau.

Thành phần cấu tạo của máu người

Máu chiếm 7% trọng lượng cơ thể, với tỷ trọng trung bình khoảng 1060 kg/m3, gần giống với tỷ trọng nước nguyên chất (1000 kg/m3). Người trưởng thành trung bình có khoảng 5 lít máu, bao gồm một số loại huyết cầu khác nhau hay còn gọi là thành phần hữu hình và huyết tương.

Huyết cầu

Các thành phần hữu hình gồm:

– Hồng cầu: chiếm khoảng 96%. Ở động vật có vú, hồng cầu trưởng thành mất nhân và các bào quan. Hồng cầu chứa hemoglobin và có nhiệm vụ chính là vận chuyển và phân phối ôxy.

– Bạch cầu: chiếm khoảng 3% là một phần quan trọng của hệ miễn dịch có nhiệm vụ tiêu diệt các tác nhân gây nhiễm trùng và phát động đáp ứng miễn dịch của cơ thể.

Cấu tạo của máu người

– Tiểu cầu: chiếm khoảng 1%, chịu trách nhiệm trong quá trình đông máu. Tiểu cầu tham gia rất sớm vào việc hình thành nút tiểu cầu bước khởi đầu của quá trình hình thành cục máu đông trong chấn thương mạch máu nhỏ.

Huyết tương

Huyết tương là dung dịch chứa đến 96% nước, 4% là các protein huyết tương và rất nhiều chất khác với một lượng nhỏ, đôi khi chỉ ở dạng vết. Các thành phần chính của huyết tương gồm:

– Albumin

– Các yếu tố đông máu

– Các globulin miễn dịch (immunoglobulin) hay kháng thể (antibody)

– Các hormone

– Các protein khác

– Các chất điện giải (chủ yếu là Natri và Clo, ngoài ra còn có can xi kali phosphate.)

– Các chất thải khác của cơ thể.

Huyết tương là một chất dịch màu vàng

Chức năng của máu

– Hô hấp: Huyết sắc tố lấy oxi từ phổi đem cung cấp cho tế bào và vận chuyển khí CO2 từ tế bào ra phổi để thải ra ngoài.

– Dinh dưỡng: Máu vận chuyển các chất dinh dưỡng: Axít amin axit béo glucose từ những mao ruột non đến các tế bào và các tổ chức trong cơ thể.

– Bài tiết: Máu đem cặn bã của quá trình chuyển hóa đến các cơ quan bài tiết.

– Điều hòa hoạt động của cơ thể: Máu chứa các hormon do các tuyến nội tiết tiết ra có tác dụng điều hòa trao đổi chất và các hoạt động khác.

– Điều hòa thân nhiệt: Máu chứa nhiều nước có tỷ lệ nhiệt cao, có tác dụng điều hòa nhiệt ở các cơ quan trong cơ thể.

– Bảo vệ cơ thể: Trong máu có nhiều loại bạch cầu có khả năng thực bào, tiêu diệt vi khuẩn Máu chứa kháng thể và kháng độc tố có tác dụng bảo vệ cơ thể.

Nghiên Cứu Của Máu Đông Máu

Phương pháp nghiên cứu máu đông máu bao gồm các nhóm sau đây:

chỉ định (Tổng quát), cung cấp cái nhìn sâu sắc vào tình trạng đông máu tất cả thác như một toàn bộ và các giai đoạn riêng biệt (đăng ký có thể được thực hiện trực quan hoặc bằng cách sử dụng riêng biệt thiết bị-koagulografa, trombojelastografa, v.v…);

phân biệt các yếu tố thâm hụt sự điều chỉnh của các xét nghiệm đông máu, pha trộn các bài kiểm tra tra huyết tương huyết tương bệnh nhân được biết đến nổi tiếng là thâm hụt những người hoặc những yếu tố khác;

định lượng của thành phần hệ thống cá nhân để hoạt động chức năng của họ (sự đông máu mẫu, Các nghiên cứu trên chromogenic và chất nền khác) và (hoặc) trên dấu miễn dịch;

phát hiện mạch đông máu quá trình kích hoạt và xử bởi đặc tính chức năng hoặc các dấu hiệu phân tử để kích hoạt này là việc xác định trong lưu thông yếu tố kích hoạt đông máu, Tiểu cầu quá sản phẩm, chia tách các thành phần của máu đông máu hoặc các chất chuyển hóa, sự xuất hiện của mới kháng nguyên đánh dấu của các yếu tố kích hoạt và tổ hợp của họ, tăng tốc metabolization, dán nhãn thành phần của máu đông máu (rút ngắn chu kỳ bán rã của họ trong lưu thông).

Như vậy, Xem trạng thái của máu đông máu được sử dụng cả hai phương pháp đông máu (Phòng thí nghiệm và nhạc khí), hình thành cơ sở cho quá trình chẩn đoán, và miễn dịch, radionuclide và các loại khác của nghiên cứu. Trong nhiều trường hợp các thành phần hệ thống có thể được xác định như trên các hoạt động chức năng, và immunologically trên nội dung của kháng nguyên tương ứng trong máu. Đồng thời sử dụng các kỹ thuật cho phép phân biệt bệnh lý, kết hợp với việc thiếu các tổng hợp của các yếu tố đông máu tương ứng (trong trường hợp này, đều giảm như hoạt động chức năng của nó, và số lượng các kháng nguyên), và các hình thức, trong đó các phân tử là yếu tố tổng hợp, nhưng đó là một bất thường và chức năng nepolnocenna.

Để tham khảo các hình thức đầu tiên của số lượng các yếu tố tương ứng sẽ được thêm vào “” (ví dụ:, VIII-, IX- và t. d.), và thứ hai là một dấu hiệu “+” (ví dụ:, VIII +, IX +).

Chỉ định (Tổng quát) xét nghiệm đông máu

Định nghĩa của máu đông máu thời gian

Thời gian rekal’cifikacii plasma

Thời gian thử nghiệm plasma-không-tiêu chuẩn hóa nizkochuvstvitel’nyj rekal’cifikacii, ít đáng tin cậy để xác định gipokoagulyatsii, so với toàn bộ máu đông máu thời gian. Không được khuyến khích để chẩn đoán rối loạn Hemostatic.

Kích hoạt một phần thromboplastin time plasma

Kích hoạt một phần thromboplastin time plasma (APTT, cao lanh-kefalinovyj thử nghiệm) -độ nhạy cao phương pháp, phát hiện máu đông máu vấn đề khi bạn bắt đầu một quy trình làm việc, cơ chế nội bộ. Chọn lọc nhạy cảm với các thiếu hụt yếu tố đông máu huyết tương (vì sự thiếu hụt của tiểu cầu và các yếu tố 3 tiểu cầu đền bù đầu vào từ bên ngoài kefalinom hoặc jeritrofosfatidom).

Được sử dụng để giám sát geparinoterapiej, Preoperative xét nghiệm của bệnh nhân và t. d. Quy chuẩn các chỉ số phụ thuộc vào các mẫu được sử dụng kefalina, trong nhiều trường hợp bao gồm 37-50 c (tối ưu-37-45 với).

Kaolinovoe thời gian plasma

Thời gian thử nghiệm plasma Kaolinovoe, tương tự như trước đó, nhưng mà không cần thêm plasma kefalina (jeritrofosfatida), kết quả là ông là nhạy cảm không chỉ với sự thiếu hụt yếu tố đông máu huyết tương, nhưng còn thiếu của tiểu cầu và các yếu tố 3 Tiểu cầu. Các ước tính gần đúng của hoạt động của các yếu tố này có thể được thực hiện bằng cách so sánh thời gian tra plasma kaolin với tiểu cầu cao và thấp (tiêu chuẩn-57-70 với).

Chúng tôi không khuyên bạn nên sử dụng các thành phần của Phospholipid, đưa ra trong thời gian đông máu APTT bằng 55 với và nhiều hơn nữa, vì sự giảm đáng kể tính chính xác và reproducibility bài kiểm tra, bao gồm các định lượng yếu tố VIII và IX.

Silicone thời gian plasma

Thời gian silicone, plasma là một thời gian rekal’cifikacii plasma, nhận được trong điều kiện silikonirovanija kim, ống, Ống lấy, t. nó là. tối thiểu kích hoạt liên lạc. Các thử nghiệm là nhạy cảm với kích hoạt kích hoạt sự đông máu liên hệ mạch giai đoạn (yếu tố XII và XI), Tuy nhiên, hành vi vi phạm này được tiết lộ rõ ràng hơn bằng cách xác định toàn bộ máu đông máu thời gian silicone (trên cơ sở cho dù phương pháp này là màu trắng hoặc trombojelastograficheskoj quá trình đăng ký trong hệ điều hành mương).

Quy chuẩn các chỉ số phụ thuộc vào silicone và được xác định bởi một nghiên cứu của máu của những người khỏe mạnh cho mỗi mẫu một cách riêng biệt. Khi lựa chọn Silicon là tốt nhất, tốt nhất là kéo dài thời gian đông máu (huyết tương).

Prothrombin (thromboplastin) thời gian plasma

Prothrombin (thromboplastin) thời gian plasma (Thời gian nhanh Pol, chỉ số prothrombin) characterizes tốc độ thu hẹp rekal’cificirovannoj huyết tương trong suốt quá trình khởi động trên cơ chế bên ngoài, t. nó là. Khi bạn thêm thromboplastin bộ não con người (hoặc thỏ).

Thromboplastin hoạt động standartiziruetsja trên các mẫu hỗn hợp bình thường (kiểm soát) huyết tương. Tromboplastiny là hoạt động phổ biến nhất được sử dụng 12-18 với (trong kỹ thuật cổ điển là 12-13 pol nhanh với). Tromboplastin yếu, phương pháp lỗi thêm.

Thời gian bình thường protrombinovom huyết tương kiểm tra cho phép xác định bị cô lập hoặc tích lũy thâm hụt các yếu tố protrombinovogo phức tạp-VII, X, (V) và (II), những yếu tố ba (VII, X và (II)) K-vitaminozavisimy và hoạt động của họ giảm dưới ảnh hưởng chống các hành động gián tiếp. Về vấn đề này, thử nghiệm prothrombin là điều cần thiết khi giám sát liều lượng của coumarins (neodikumarin, hoặc pelentan, sinkumar, v.v…) và các sản phẩm khác của nhóm này (fenilin).

Thời gian prothrombin là bình thường với mức thâm hụt của các yếu tố của cơ chế nội bộ của hoạt hóa prothrombinase – yếu tố XII, XI, IX, VIII (t. nó là. cho tất cả các loại bệnh ưa chảy máu và khiếm khuyết Hageman), cũng như sự thiếu hụt của prekallikrein và kininogen trọng lượng phân tử cao (VM kininogena)

Trong nền văn học khác nhau định kết quả xét nghiệm prothrombin. Các mưu mẹo nhất để xác định các nghiên cứu thời gian prothrombin và điều khiển plasma trong vài giây (đưa ra các thông tin và các hoạt động của thromboplastin sử dụng). Đôi khi sử dụng các giá trị tỷ lệ hai, t. nó là. chỉ số (ISL nghiên cứu plasma, từ ,)/(PV kiểm soát plasma, từ), (Norma 0.9-1.1).

Thời gian Thrombin plasma

Thời gian Thrombin plasma, t. nó là. citratnoj plasma đông máu trong khi thêm vào nó một hoạt động tiêu chuẩn của Thrombin, là một thử nghiệm chính cho việc thẩm định trong giai đoạn cuối cùng của đông máu huyết. Chỉ số này là quan trọng đối với việc giải thích chính xác của tất cả các xét nghiệm đông máu khác, Đối với các vi phạm của giai đoạn cuối cùng của máu đông máu phải chắc chắn sẽ dẫn đến một kéo dài của thời gian trong tất cả các kỹ thuật trên.

Trong hầu hết trường hợp, khi thực hiện kiểm tra nồng độ của Thrombin giải pháp 821-828, mà khi trộn với một khối lượng bằng nhau của huyết tương cho sự sụp đổ cho 12 – 18 từ, nhưng khi disfibrinogenemij đang được sử dụng và yếu hơn nồng độ (kết quả là biến cho 30-35 với).

Thời gian thrombin là một chỉ báo chẩn đoán quan trọng, hành vi vi phạm của ông xu hướng bẩm sinh, và khi mua chung (thứ hai) gipoprotrombinemijah, Hầu hết disfibrinogenemij, cũng như là dưới ảnh hưởng của heparin, sản xuất xử (PDF) và một số khác antitrombinov và các chất ức chế tự assembly monome fibrin. Vì vậy, thời gian Thrombin chủ yếu và ngày càng là băn khoăn trong hội chứng cấp tính và subacute phổ biến mạch đông máu, mà đóng một vai trò quan trọng cho express chẩn đoán bệnh lý này.

Thử nghiệm Autokoaguljacionnyj

Thử nghiệm Autokoaguljacionnyj (HÀNH ĐỘNG) -high-sensitivity hai giai đoạn, Mô tả quá trình của máu đông máu khi chạy cơ chế nội bộ. Như APTT, Các bài kiểm tra là không nhạy cảm với các thiếu hụt yếu tố VII, nhưng lời khai của ông đã không phụ thuộc vào nội dung của Fibrinogen (yếu tố tôi) trong nghiên cứu plasma, Làm thế nào là khác nhau từ tất cả các đông máu chỉ mẫu khác.

Nhân phẩm một hành động là, mà khám phá huyết ly dị, tăng cường rất nhiều sự nhạy cảm thử nghiệm cho các thiếu hụt yếu tố đông máu và, Vả lại, thực hiện các hành động không đòi hỏi việc sử dụng của cao lanh và kefalina, Kể từ khi các tiêu chuẩn của số liên lạc và fosfolipidnoj kích hoạt gemolizatom đạt được trong đó riêng các tế bào màu đỏ được thăm dò.

Tinh túy của đạo luật là, mà để 2 ml gipotonicheskogo giải pháp (0,222 %) Clorua canxi được thêm vào 0,1 ml máu điều tra.

Trong này đá vôi gemolizat hỗn hợp của protrombinazy và sự hình thành của Thrombin, Các hoạt động đó được xác định bởi các bổ sung phù hợp các 0,2 ml hỗn hợp để 0,2 ml plasma điều tra (tất cả 2 m trong thời gian đầu tiên 10 m, và sau đó mỗi 10 min cho 1 không).

Plasma được điều tra nguồn gốc của Fibrinogen, nơi hoạt động kiểm tra từ một hỗn hợp của Thrombin. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra, Nó có thể được thay thế bằng huyết tương của con người khỏe mạnh hoặc Fibrinogen giải pháp. Trong trường hợp này, lưu lượng máu của bệnh nhân là giảm đến 0.1-0, 2 ml (có thể được lấy từ các ngón tay!), cái gì biến kiểm tra autokoaguljacionnyj trong mikrokoaguljacionnyj (MKT) và làm cho nó rất thuận tiện cho sử dụng trong nhi khoa, bao gồm các nghiên cứu của hemostasis ở trẻ sơ sinh.

Koaguljacionnaja hoạt động trong ACP và MKT đầu tiên là phát triển và khỏe mạnh người thường đạt tối đa của mình để lần thứ 10 phút, ấp trứng của canxi máu hỗn hợp (KKS), Khi sự sụp đổ xảy ra đằng sau plasma chất nền 10 ± 1 với. Sau đó koaguljacionnaja KKS hoạt động bắt đầu suy giảm, phản ánh trên ngừng hoạt động của Thrombin trong đó hình thành. Tại gemofilijah, tác dụng của heparin và các hành vi vi phạm của đông máu đông máu hoạt động CCS giảm đáng kể, và tối đa từ 10 phút di chuyển sang một ngày. Nếu có một hypercoagulation trước đó và tăng đáng kể của trombinovoj hoạt động trong CCS.

Trong một ống nghiệm (định nghĩa chỉ lúc 10 phút ấp KKS) Nó có thể được sử dụng để giám sát geparinoterapiej. Ưu điểm của kỹ thuật này trước khi kiểm tra thời gian kích hoạt thromboplastin một phần, Nó đã thẳng thắn tác động vi sai của kefalinov khác nhau geparinovoe thời gian đông máu.

Trên cơ sở luật (MKT) phát triển một kỹ thuật đơn giản và chính xác cho các chẩn đoán khác biệt của gemofilij.

Bằng cách sử dụng các con số được đưa ra trong lời khai hóa đơn luật bảng tài liệu tham khảo (MKT) có thể được thể hiện như là một tỷ lệ phần trăm và được mô tả dưới dạng đồ họa-autokoagulogrammy.

Thromboelastography đưa ra một ấn tượng không chỉ về thời gian máu đông máu hoặc plasma, nhưng cũng về cấu trúc và tính chất cơ học của các cục máu đông kết quả. Trong các năm gần đây, và đăng ký phần cứng phương pháp giới thiệu tiêu chuẩn hoá số liên lạc và fosfolipidnoj kích hoạt quá trình đông máu. Nó cũng tạo ra sơ đồ đông máu xét nghiệm đông máu khối lượng chung, APTT, Prothrombin, Thrombin và khác với ghi âm tự động của kết quả.

Các phương pháp khác biệt các yếu tố đông máu thâm hụt và định lượng của họ

Bảng sau hiển thị, một nghiên cứu dự kiến của coagulability máu bằng cách sử dụng các xét nghiệm cơ bản ba cho phép bạn để nhóm khác huyết tương yếu tố thiếu sự khác biệt hemocoagulation. Như vậy, chậm lại chỉ coagulability protrombinovom thi ((I) các loại vi phạm) theo lời khai bình thường tất cả các đặc điểm khác của yếu tố di truyền VII thiếu hoặc để giảm bớt này yếu tố trong giai đoạn đầu của sự phát triển của vàng da tắc nghẽn hoặc 1-2 ngày đầu tiên của điều trị antikoagulyantami hành động gián tiếp, Khi sự ức chế yếu tố tổng hợp VII tiến bộ trong sự phát triển của một sự giảm trong mức độ của tất cả các yếu tố đông máu k-vitaminozavisimyh.

Vi phạm chỉ nội bộ cơ chế đông máu, t. nó là. thời gian kích hoạt thromboplastin một phần và hành động (II тип), Khi thiếu yếu tố XII, XI, IX, VIII, Von Willebrand (không phải trong mọi hình thức), prekallikreina và VM kininogena. Khuyết tật di truyền thiếu hụt yếu tố đông máu XII, prekallikreina và kininogena VM có là rất hiếm và không kèm theo bất cứ chảy máu, Trong khi thiếu yếu tố VIII (Dể băng huyết một), IX (hoàng ở) và yếu tố von Willebrand là rất thường xuyên (lớn hơn 96 % Tất cả được thừa kế coagulopathies) và đi kèm bởi một dể băng huyết phát âm. Giữa chúng trong những nơi đầu tiên và tiến hành tiếp tục chẩn đoán vi sai.

Thiếu hụt yếu tố XI xảy ra khá ít khi (xấp xỉ 0.5-1.0 % Tất cả gemofilij), Các dòng chảy với dể băng huyết rất nhẹ (chủ yếu là sau chấn thương và các hoạt động) và chiếm một vị trí trung gian giữa nhóm con đầu tiên của hành vi vi phạm không có triệu chứng và bệnh gemofilijami và von Willebrand.

Một loại hành vi vi phạm được đặc trưng bởi kéo dài như là một phần thromboplastin time và hành động, và thời gian prothrombin. Ông đặc trưng các thiếu hụt yếu tố V, X hoặc (II) để tích hợp tất cả các yếu tố thâm hụt-vitaminozavisimyh (VII, X, IX, II), Những gì được quan sát thấy khi cơ vàng da và các loại khác của k-vitamin a thiếu, cũng như khi tham gia chống các hành động gián tiếp.

Và cuối cùng, có thể nhìn thấy từ cùng một bảng, Có lẽ những lời khai của tất cả các xét nghiệm ba (Тип IV), đó quan sát thấy trong di truyền và mua lại hypo- và disfibrinogenemijah (không phải tất cả), Khi dùng thuốc chống đông máu trực tiếp hành động (geparina, geparinoidov, girudina, v.v…), điều trị thuốc defibrinirujushhimi xử và tính (streptokinase, urokinaza vv.), máu xuất hiện, bệnh lý và các chất antitrombinov, ngăn chặn kết nối (Lắp ráp) fibrin-monomer-para -, krioglobulinov, khu phức hợp miễn dịch, cũng như trong phức hợp hành vi vi phạm của coagulability, gây ra bởi Hội chứng đông máu mạch phổ biến. Khi thời gian Thrombin là thường xuyên vi phạm trong lớn hơn và sớm hơn, so với các xét nghiệm khác.

Khi tham gia vào tài khoản hạn chế của các bệnh và có thể polypus hoặc thứ cấp kết nối với các loại bệnh lý học và dược hoặc ảnh hưởng của nó, sự có mặt hay vắng mặt của chảy máu và loại hình của nó có thể xác định chính xác nguồn gốc của các vi phạm đối với sâu sắc máu đông máu.

Mọi điều Các xét nghiệm khác biệt được dựa trên nguyên tắc điều chỉnh, t. nó là. định nghĩa của, trong chừng mực mà tiết lộ một rối loạn chảy máu loại bỏ hoặc, ngược lại, Các mẫu huyết tương không loại bỏ hoặc chế phẩm có nguồn gốc nhân tạo máu với thiếu hụt nổi tiếng được biết đến một yếu tố đông máu.

Phòng thí nghiệm chuyên dụng cho mục đích này tạo cho mình một bộ sưu tập của faktorodeficitnyh plasma máu, nhận được chúng từ các bệnh nhân với cố ý cài đặt sâu (ít hơn 1 %) thiếu của mỗi người trong số các yếu tố và giữ chúng trong một gói nhỏ (qua 0,5 ml) Khi nhiệt độ là 30 ° C. Nếu cần thiết, các mẫu được đông và được sử dụng thử nghiệm chẩn đoán.

Huyết tương, chịu để ngẫu nhiên unfreezing hoặc còn lại chưa sử dụng, Đóng băng lại không phải. Các bài kiểm tra khắc phục không nên được sử dụng với chất ức chế miễn dịch huyết tương của một yếu tố. Một số các công ty trong chẩn đoán kits sản chứa mẫu khô huyết tương với thiếu hụt xác định các yếu tố đông máu (Plasma bề mặt). Tuy nhiên, nhiều coagulability hiếm thấy trong thực hành lâm sàng, về vấn đề này, sử dụng nhân tạo chuẩn bị sẵn sàng với các thành phần máu bình thường với sự thiếu hụt một số yếu tố đông máu, cũng như không đồng nhất huyết tương (gà con, vịt, v.v…).

Bảng cung cấp thông tin về nội dung của các yếu tố đông máu trong thành phần máu, được sử dụng để sửa chữa các xét nghiệm đông máu tùy thuộc vào thời gian lưu trữ của họ. Sử dụng các bảng này, dễ dàng để giải mã những lời khai của bất kỳ của các xét nghiệm đông máu chính ba. Kỹ thuật cải huấn các loại xét nghiệm sử dụng, số liên lạc chuẩn hóa và kích hoạt fosfolipidnoj, t. nó là. cao lanh-kefalinovye hoặc gemolizata (trong một hành động).

Chú Ý. (+) -yếu tố sẵn có; (-) -thiếu.

* Hấp phụ của barium sulphate được thực hiện một trong hai oksadatkoj plasma (Baso 4-huyết tương). hoặc allûminnâ hydroxit gel citratnoj plasma (Al(OH) 3-huyết tương).

** Bộ lọc được thực hiện thông qua hai bộ lọc amiăng (Zejca bộ lọc) -với 20 % (trên bộ lọc) và 30 % (dưới filter) amiăng hoặc thông qua đôi hoặc gấp ba lần lượt 30 và 20 % bộ lọc.

Các xét nghiệm của bệnh nhân huyết tương trộn với plasma, nổi tiếng là đã biết đến thiếu hụt này, hoặc các yếu tố đó

Xác định thời gian kích hoạt thromboplastin một phần trong tra plasma, huyết tương bình thường (kiểm soát) và trong huyết tương với nổi tiếng được biết đến thiếu yếu tố VIII (từ dể băng huyết a bệnh nhân), IX (từ dể băng huyết bệnh nhân ở), XI và XII. Sau đó chuẩn bị một sự pha trộn của mẫu nghiên cứu plasma citratnoj (7/10 khối lượng) và phù hợp với mỗi plasma khan hiếm (3/10 khối lượng), Kể từ khi thiếu yếu tố VIII và IX ( Các hình thức thường gặp nhất của bệnh lý!).

Để hỗn hợp thêm cao lanh và kefalin, và bởi 2 phút vạch trần của cô rekal′cifikacii (ở nhiệt độ 37 ° C). Trong hỗn hợp, nơi thời gian kích hoạt thromboplastin phần không bình thường, Đó là một và cùng đông máu nhược.

Tương tự,, nhưng dựa trên prothrombin thử nghiệm sự khác biệt giữa thiếu yếu tố protrombinovogo phức tạp (X, V, (VII) và (II)).

Thromboplastin thế hệ kiểm tra

Phân biệt giữa hành vi vi phạm của các cơ chế nội bộ của máu đông máu là thường xuyên nhất được sử dụng cổ điển thromboplastin thế hệ kiểm tra với việc thay thế các thành phần tiểu cầu, chuẩn bị mà đòi hỏi thời gian đáng kể và máu, kiểm tra kefalinom thromboplastin thế hệ thiếu hụt là unwieldiness của nó, sự cần thiết cho việc nấu ăn số lượng lớn của chất phản ứng, một chi tiêu đáng kể thời gian thực hiện.

Kiểm tra sửa chữa, Dựa trên cơ sở thử nghiệm autokoagulâcionnogo.

Nhiệm vụ của express chẩn đoán gặp một sự điều chỉnh thử nghiệm, Dựa trên một sửa chữa của các thành phần tương tự của autokoagulâcionnogo thử nghiệm máu bình thường dựa trên.

Kiểm tra này là rất đáng tin cậy, tốc độ và dễ thực hiện và đòi hỏi một nhỏ (không 0,5 ml) lượng máu của các nghiên cứu, Nó có thể được sử dụng trong nhi khoa thực hành.

Đúng một 4 Min ấp của hỗn hợp của hoạt động svertyvaûŝuû thử nghiệm trên huyết tương bình thường.

Sự suy giảm mạnh của làm một hoạt động chỉ trong ống nghiệm đầu tiên (với bình thường BaSO 4-huyết tương) xác nhận bệnh thiếu yếu tố IX (hoàng ở), chỉ trong ống nghiệm thứ hai (với tuổi huyết thanh) về thiếu hụt yếu tố VIII (Dể băng huyết một); Nếu chỉnh xảy ra ở cả hai ống nghiệm (mạnh mẽ không kém), sau đó, chắc chắn, Đó là một thiếu yếu tố XI hoặc XII (cm. Bàn. 14).

Kiểm tra này là rất nhạy cảm, vì nghiên cứu được thực hiện pha loãng trong 20 Một yếu tố bồi thường máu 3 tiểu cầu gemolizatom. Chỉ sử dụng hoá là một giải pháp hypotonic canxi clorua, Điều gì làm cho một thử nghiệm công cộng.

Bằng nhau dễ dàng là một kỹ thuật phục hồi chức năng mẫu, thực hiện trên cơ sở protrombinovogo thử nghiệm để phân biệt các yếu tố II thiếu hụt, V, và VII +, X (trong bảng).

Với cùng một mục đích này, sử dụng ma túy nọc độc rắn Russell, sống ở Ấn Độ (sự chuẩn bị stipven).

Chẩn đoán phân đầy đủ, nếu cần thiết, định lượng yếu tố khan hiếm hoặc các thuốc ức chế miễn dịch cụ thể, Những gì là đặc biệt cao chuẩn hóa phương pháp. Các kỹ thuật này được sử dụng để xây dựng đường cong giống hỗn hợp mẫu huyết tương bình thường với các chỉnh sửa của thâm hụt tất cả các yếu tố, Ngoài việc tra. Trên những đường cong được xác định bởi các hoạt động của các yếu tố tra trong huyết tương của bệnh nhân.

Đặc biệt Nó là quan trọng để định lượng nồng độ các yếu tố VIII và IX, cũng như sự sẵn có của các thuốc ức chế ở bệnh nhân hemophilia một và b (đặc biệt là trước và trong khi các biện pháp can thiệp phẫu thuật và điều trị chuyên sâu), cũng như ở trả chậm profuzhnykh sau sinh chảy máu, Khi nó là cần thiết để phân biệt DVS-lnndsy và thêm các bệnh lý hiếm-sự nổi lên của chất ức chế miễn dịch yếu tố VIII (vẫn còn nhiều hiếm-yếu tố V).

Một mức thâm hụt sâu của yếu tố XIII (một bệnh lý di truyền rất hiếm) Tất cả đông máu bình thường mẫu, nhưng các cục máu đông hòa tan trong 5 m hoặc 7 m urê.

Giúp phân biệt các mức thâm hụt yếu tố đông máu kế toán và, đặc biệt, thời gian bình thường đọc các xét nghiệm sau tiêm chích bệnh nhân với các sản phẩm từ máu, t. nó là. Sửa chữa kế toán in vivo trên các phương pháp của l. 3. Barkahan.

Kỹ thuật này là đặc biệt hiệu quả khi sự khác biệt lớn ở tuổi thọ trơn các yếu tố trong lưu thông. Như vậy, thời gian của chu kỳ bán rã protrombinovogo yếu tố phức tạp khác nhau từ vài giờ (фактор VII) lên đến một vài ngày (yếu tố II). Một vị trí trung gian giữa chúng chiếm các yếu tố X (2-2.5 ngày) và V (12-18 h).

Vì vậy, sau khi một vụ nổ lớn của truyền plasma prothrombin index tăng yếu tố thiếu hụt VII rất ngắn gọn, lúc thiếu hụt yếu tố V là hơi nhiều lâu dài (khoảng 4 – 6 lần), nhưng với một mức thâm hụt của yếu tố X và, đặc biệt, (II) trong một thời gian dài (hơn 1-2 ngày). Nó là quan trọng trong lĩnh vực này và những tác động trên các chỉ số của protrombin chuẩn bị PPSB (tập trung của các yếu tố VII, IX, X và (II)). Ông cũng một thời gian ngắn lại bình thường thời gian prothrombin ở thiếu hụt yếu tố VII và lâu dài hơn (nhiều lần!) lúc thiếu hụt yếu tố X và (II). Kể từ khi thuốc này là không có yếu tố V, Thâm hụt này họ không korrigiruetsâ.

Một sự khác biệt tương tự được tiết lộ trong dung dịch pha chế và thay thế trị liệu cơ chế nội bộ của các yếu tố đông máu (XII, XI, VIII và IX), đó là thử nghiệm đã đăng ký, kích hoạt một phần tromboplastinovym.

Quan tâm đặc biệt là các động thái của việc điều chỉnh mức độ yếu tố VIII và lời khai tại APTT truyền trị dể băng huyết một và bệnh von Willebrand. Việc đầu tiên của các bệnh này xác định ngay lập tức cải thiện tối đa đông máu sau khi truyền (xịt nước, nhanh!) antigemofil′noj plasma hoặc Cryoprecipitate, và sau đó khá nhanh chóng (cho 10-18 h) sự suy giảm ổn định trong các, Trong khi bệnh von Willebrand, đã có một số gia tăng của đông máu hoạt động trong vòng một vài giờ sau khi truyền, và sau đó từ chối của nó là chậm hơn nhiều, so với khi. Về vấn đề này, trong điều trị bệnh von Willebrand thêm ít khi resorted để zamestitel′nym transfuziâm, hơn dể băng huyết một.

Phương pháp được dựa trên các nghiên cứu hoạt động của các enzym proteolytic và ức chế của họ, tham gia vào máu, fibrinolize và hình thành của kinins, cường độ và tốc độ này enzym peptide nhạy cảm đặc biệt cleaving, Khi suy thoái mà giải thoát màu đại lý (Β-nitroanilin).

Chromogenic chất trao quyền cho các nghiên cứu của hệ thống hemostasis, nhưng không có sẵn cho nhiều phòng thí nghiệm. Một số nghiên cứu, thực hiện bằng cách sử dụng chúng, không có lợi thế hơn thường koagulâcionnymi thử nghiệm và cung cấp cho họ kết quả phù hợp; trong trường hợp khác của họ sử dụng đơn giản hóa và tăng tốc độ nghiên cứu, làm cho nó chính xác hơn; Thứ ba, những phương pháp này là độc lập và không thể được thay thế bằng các xét nghiệm koagulâcionnymi (ví dụ:, prekallikreina định nghĩa).

Miễn dịch xác định các thành phần của hệ thống hemostatic

Miễn dịch xác định các thành phần của hệ thống hemostatic thực hiện phương pháp:

Immunoprecipitation;

Immunoèlektroforeza;

Khi nội dung này được đo bằng plasma kháng nguyên của một yếu tố đông máu (hay những mảnh vỡ của nó), chứ không phải là chức năng hoạt động, đó có thể được giảm đáng kể trong các nội dung bình thường của kháng nguyên trong huyết tương. Tình trạng này là phổ biến trong mọi trường hợp, nơi trong cơ thể đang bất thường (chức năng lỗi) các yếu tố, bảo quản của nó antigenicity, nhưng tước khả năng tham gia vào gemostaze.

Tuy nhiên, một số thành phần của hệ thống hemostatic có thể chỉ được xác định immunologically.

Nhóm này bao gồm các nghiên cứu quan trọng như vậy, như định nghĩa của các thành phần sau::

Β-tromboglobulina;

Α2-macroglobulin;

protein C và S;

yếu tố VIII kháng nguyên:(C) và (VIII):RCOF;

sản xuất xử (PDF);

neoantigenov tổ hợp của Thrombin Antithrombin III và kích-doesn t;

một số xét nghiệm khác.

Miễn dịch học do đó rất nhiều bổ sung cho việc đánh giá chức năng các cấp độ khác nhau của hệ thống hemostatic.

Xét nghiệm chẩn đoán, Dựa trên việc sử dụng như là thuốc thử chuẩn bị của rắn độc

Lâu đã thành lập, có chất độc nên nhiều rắn chứa enzym proteolytic cao hoạt động, gây ra đông máu và ảnh hưởng đến các bộ phận khác nhau của thác đông máu. Do đó, nọc độc rắn và koagulazy của họ được sử dụng rộng rãi cho sự công nhận của các rối loạn Hemostatic, xác định định lượng yếu tố đông máu, xác định và xác định số lượng hòa tan fibrin monomeric phức (RFMK) và một số nghiên cứu khác.

Mẫu với con rắn-chất độc thường là nhiều dễ dàng hơn và nhanh hơn chẩn đoán rối loạn Hemostatic.

Bảng này chứa dữ liệu về các cơ chế của hành động của các chất độc svertawatuyu máu và chẩn đoán các tính năng của mỗi người trong số họ.

Tên của con rắn * và các chế phẩm của chất độc của họ

Cơ chế hoạt động trên svertawatuyu

Sự khác biệt từ các thuộc tính của yếu tố đông máu tự nhiên

* Tất cả các loài rắn này sinh sống ở trung á (trong ngoặc là các loài khác với một cơ chế tương tự như hành động và các loại thuốc mang nhãn hiệu từ họ; Viper Russell sống ở Ấn Độ, Viper Daboja tại Úc.

** Các yếu tố tương đương của kefalina và trombozitarnogo 3.

Định nghĩa của thuốc chống đông máu sinh lý cơ bản

Quan trọng nhất là xác định hoạt động của anticoagulant sinh lý cơ bản-antitrombina III, giảm mà có thể được di truyền (chính thrombophilia) hay trung học, do tiêu thụ chuyên sâu (DIC, huyết khối lớn) hoặc tăng tốc sự trao đổi chất (điều trị heparin, L-asparaginazoj, Tổng hợp các thuốc ngừa thai) và cuộc vây hãm các phức hợp miễn dịch, paraproteinami, với fibronectin, protein giai đoạn cấp tính.

Trong mọi trường hợp, giảm hoạt động antitrombina III dưới 60-65 % hỗ trợ mạch đông máu, làm cho ít hơn rõ rệt chống đông máu heparin. Tuy nhiên, rất thường xuyên giữa các cấp độ của antithrombin III và giảm độ nhạy cảm với heparin không tuân thủ pháp luật.

Nó thường là một sự suy yếu của các hành động chống đông của heparin chiếm ưu thế đáng kể so với mức độ giảm trong hoạt động của antithrombin III. Chứng minh, rằng thâm hụt trong các hình thức khác nhau của antithrombin III ái lực heparin của nó có thể khác nhau ở các mức độ khác nhau. Vả lại, các phần phân đoạn khác nhau của heparin, tỷ lệ trong đó thuốc chữa bệnh rất dễ thay đổi, cũng có một mối quan hệ khác nhau cho antithrombin III. Vì vậy thực tế quan trọng để khám phá cách thực tế hoạt động antitrombina III, và khả năng của mình để trở thành bị ảnh hưởng bởi heparin trong fast-acting anticoagulant.

Chống đông máu hoạt động antitrombina III

Heparin-kofaktornaâ hoạt động

Heparin-kofaktornaâ hoạt động chứa trong huyết tương Antithrombin III một thời gian dài đã được xác định bằng cách sử dụng khả năng chịu thử nghiệm huyết tương geparino, mà có thể được coi là chỉ, bởi vì nó mang lại cho một phạm vi rất rộng các chỉ số bình thường và không đủ lặp lại.

Chính xác hơn và duy trì một izvodimy xét nghiệm, mà khám phá những tác động của các nồng độ khác nhau của heparin thời gian Thrombin nghiên cứu plasma, có chứa một số lượng nhỏ của tiểu cầu. So sánh với kéo dài thời gian Thrombin kiểm soát bình thường huyết tương, mà được thêm vào cùng một heparin mẫu.

Như vậy, ở Thrombin-geparinovom thử nghiệm để tra plasma thêm vào số tiền như vậy của heparin, điều khiển mở rộng thời gian Thrombin 15 lên đến 32-35 với (nhỏ tập trung) và lên đến 95-110 với (nồng độ cao của heparin). Những con số này là các chỉ số tính toán hoạt động antitrombinov plasma (AARP) và dự trữ antikoagulântnogo plasma (ARP).

Kỹ thuật tương tự cũng thường được sử dụng để đánh giá cả hai nhân Thrombin ngừng hoạt động xét nghiệm đông máu, và chất chromogenic.

Miễn dịch xác định kháng nguyên antitrombina III

Miễn dịch xác định kháng nguyên antitrombina III cho phép phân biệt các loại khác nhau của thrombophilia:

Tổng hợp không đầy đủ của antitrombina III (mức điểm đánh dấu kháng nguyên hạ xuống đầy đủ làm giảm hoạt động);

với một tổng hợp lưu của hình dạng bất thường và chức năng tiêu chuẩn tiểu (mức độ kháng nguyên đánh dấu là cao hơn nhiều, so với các hoạt động).

Protein C và S, Thrombomodulin và α 2-macroglobulin xác định phương pháp immunoènzimatičeskimi.

Máu Và Chức Năng Của Máu

Máu và chức năng của máu

Tác giả: 1. TS. BS. Lê Văn Nhân, Giám đốc Dịch vụ Y khoa Công ty Pacific Cross Việt Nam, Giảng viên Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch 2. ThS. BS. Trần Vĩnh Tài, Giảng viên Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch Máu là một mô lỏng, lưu thông trong hệ thống tuần hoàn của cơ thể. Máu chuyên chở O 2 và CO 2 trao đổi giữa phế nang và các tổ chức tế bào; vận chuyển đường, các axit amin, các axit béo, các vitamin… đến cung cấp cho các tổ chức tế bào. Máu lưu thông khắp cơ thể lấy những chất cặn bã của chuyển hóa tế bào đưa đến các cơ quan bài xuất như thận, phổi, tuyến mồ hôi… Máu có các kháng thể, kháng độc tố… tham gia vào cơ chế bảo vệ cơ thể. Máu mang các hormone, các loại khí O 2 và CO 2, các chất điện giải khác nhau như Ca++, K+, Na+… để điều hòa hoạt động các nhóm tế bào, các cơ quan khác nhau trong cơ thể nhằm đảm bảo sự hoạt động đồng bộ của các cơ quan trong cơ thể. Máu còn có khả năng điều hòa nhiệt độ cơ thể một cách nhanh chóng làm cho các phần khác nhau trong cơ thể luôn có cùng một nhiệt độ tương đương như nhau.

Tiểu cầu là những mảnh tế bào rất nhỏ tham gia vào chức năng cầm máu bằng cách tạo các cục máu đông bịt các vết thương ở thành mạch máu. Ngoài ra, tiểu cầu còn làm cho thành mạch mềm mại, dẻo dai nhờ chức năng tiểu cầu làm “trẻ hóa” tế bào nội mạc. Đời sống của tiểu cầu khoảng 7 – 10 ngày. Cũng giống như hồng cầu và bạch cầu, tủy xương là nơi sinh ra tiểu cầu.

Huyết tương Huyết tương là phần dung dịch, có màu vàng, thành phần chủ yếu là nước; ngoài ra còn còn có thành phần khác như: đạm, mỡ, đường, vitamin, muối khoáng, các men… Huyết tương thay đổi theo tình trạng sinh lý trong cơ thể, ví dụ sau bữa ăn huyết tương có màu đục và trở nên trong, màu vàng chanh sau khi ăn vài giờ. Nếu đơn vị máu có huyết tương “đục” sẽ không được sử dụng vì có thể gây sốc, gây dị ứng cho người bệnh.

Giáo trình “Sinh lý học y khoa tập 1” – bộ môn Sinh lý học, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh

Giáo trình “Sinh lý học y khoa tập 1” – bộ môn Sinh lý, Sinh lý bệnh & Miễn dịch, trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch

Cẩm nang vận động hiến máu tình nguyện, NXB Y học, 2013

SỨC KHỎE LÀ VÔ GIÁ BLOG

Yếu Tố Đông Máu Và Xét Nghiệm Đánh Giá Quá Trình Đông Máu Của Cơ Thể

1. Yếu tố đông máu là gì?

Yếu tố đông máu là các chất tham gia vào quá trình đông máu trong cơ thể. Các yếu tố này bao gồm: Yếu tố tham gia vào quá trình đông máu nội sinh, đông máu ngoại sinh.

Xét nghiệm các yếu tố đông máu giúp đánh giá chức năng đông máu như thế nào, quá trình đông máu kéo dài trong bao lâu từ đó biết được bạn có nguy cơ chảy máu nhiều hay không hoặc có tình trạng tăng đông dẫn đến nguy cơ bị đột quỵ, nhồi máu cơ tim hay không.

Khi mạch máu bị tổn thương (chảy máu) các yếu tố đông máu sẽ hoạt động, quá trình đông máu sẽ diễn ra để bảo vệ cơ thể bạn khỏi chảy máu nhờ hình thành cục máu đông. Trong trường hợp tổn thương đã lành mà các cục máu đông không bị tiêu đi chúng sẽ di chuyển vào các mạch máu gây ra hậu quả nghiêm trọng như đột quỵ, nhồi máu cơ tim.

Hình 1: Xét nghiệm đông máu tại MEDLATEC

2. Các yếu tố đông máu trong cơ thể

Các yếu tố đông máu có bản chất là Glycoprotein, được liệt kê trong bảng sau:

I

Fibrinogen

– Trọng lượng phân tử: 340000.

– Tạo ra chủ yếu ở gan. Do đó ở những bệnh nhân mắc bệnh gan quá trình đông máu sẽ giảm sút.

– Hòa tan được.

– Nồng độ trong máu: 100 – 700mg/100ml.

Là cơ chất trong quá trình đông máu.

Không bị ảnh hưởng bởi vitamin K.

II

Prothrombin

– Bản chất là protein có trọng lượng phân tử 68700.

– Gan sản xuất liên tục chất này. Nếu gan bị tổn thương sẽ làm giảm sản xuất Prothrombin ảnh hưởng đến quá trình đông máu.

– Nồng độ trong huyết tương 15mg/100mL

Zymogen

Bị ảnh hưởng bởi vitamin K

H.M.W.K

Kininogen trọng lượng phân tử cao

Đồng yếu tố

Không bị ảnh hưởng bởi vitamin K

3. Các xét nghiệm đông máu cơ bản đánh giá quá trình đông máu

Khi có mạch máu bị tổn thương thì quá trình đông – cầm máu trong cơ thể sẽ lập tức được khởi động. Quá trình đông – cầm máu gồm 3 giai đoạn:

Trên thực tế 3 giai đoạn này không tách rời nhau mà diễn ra cùng lúc để bảo vệ cơ thể khỏi chảy máu.

Giai đoạn đông máu huyết tương thực chất là việc khởi động các con đường đông máu nội sinh và ngoại sinh để tạo nên phức hệ Prothrombinase có nhiệm vụ chuyển Prothrombin thành Thrombin có vai trò quan trọng trong quá trình đông máu. Đồng thời Fibrinogen dưới tác dụng của Thrombin tạo ra mạng lưới Fibrin gắn kết các tiểu cầu và các thành phần trong máu để tạo nên cục máu ổn định chắc chắn có khả năng cầm máu.

Hình 2: Các yếu tố đông máu.

Việc thực hiện xét nghiệm kiểm tra quá trình đông máu là việc đánh giá kết quả hoạt động của các con đường đông máu dựa trên phân tích các yếu tố. Xét nghiệm đông máu cơ bản được chia thành 3 nhóm:

+ Xét nghiệm đánh giá đông máu nội sinh.

+ Xét nghiệm đánh giá đông máu ngoại sinh.

+ Xét nghiệm đánh giá đông máu chung.

3.1. Xét nghiệm đánh giá yếu tố đông máu nội sinh: xét nghiệm APTT

– Nguyên lý xét nghiệm: xác định thời gian đông của huyết tương từ khi phục hồi Canxi khi cho huyết tương ủ với cephalin (có chức năng như yếu tố 3 tiểu cầu) và Kaolin (hoạt hóa yếu tố tiếp xúc)

– Kết quả:

+ Giá trị bình thường so với chứng: 25 – 33 giây

– Ý nghĩa xét nghiệm:

+ APTT kéo dài là rối loạn đông máu nội sinh (giảm đông) gặp trong trường hợp thiếu hụt bẩm sinh (hemophilia), do yếu tố đông máu bị tiêu thụ hoặc gặp trong bệnh nhân suy gan, sử dụng heparin.

APTT rút ngắn gặp trong trường hợp tăng đông máu:

+ Tăng đông tiên phát: Antithrombin III ức chế một số yếu tố làm tăng cường tạo fibrinogen gây hiện tượng tăng đông.

+ Tình trạng tăng đông thứ phát cũng xảy ra do tăng nồng độ và hoạt độ của các yếu tố đông máu gặp trong bệnh nhân mắc hội chứng thận hư hay trường hợp dùng chất chống đông lupus.

3.2. Xét nghiệm đánh giá yếu tố đông máu ngoại sinh: xét nghiệm PT

– Nguyên lý: là thời gian đông của máu được chống đông bằng Natri Citrat. Thời gian được tính từ khi cho đồng thời một lượng canxi và thromboplastin đến khi xuất hiện màng đông. Xét nghiệm đánh giá con đường đông máu ngoại sinh.

– Kết quả:

+ Giá trị bình thường so với chứng: 11 – 13 giây. Quá 3 giây là PT kéo dài.

+ Tỷ lệ phần trăm bình thường: 70 – 140%.

– Ý nghĩa xét nghiệm:

PT kéo dài do thiếu hụt các yếu tố ngoại sinh. Yếu tố II, VII, X được sản xuất ở gan và phụ thuộc vitamin K nên trong trường hợp mắc bệnh gan hay dùng thuốc kháng vitamin K sẽ làm PT kéo dài. Xét nghiệm dùng cho bệnh nhân sử dụng thuốc kháng vitamin K.

3.3. Xét nghiệm đánh giá đông máu chung: xét nghiệm TT

– Nguyên lý: là thời gian đông huyết tương được tính từ khi cho thrombin vào huyết tương đến khi xuất hiện cục đông, giúp gián tiếp đánh giá fibrinogen.

– Kết quả xét nghiệm:

+ Giá trị bình thường so với chứng: 12 – 15 giây.

– Ý nghĩa xét nghiệm:

TT kéo dài do thiếu Fibrinogen hoặc Fibrinogen bất thường.

Hình 3: Sơ đồ tóm tắt quá trình đông máu.

Xét nghiệm đông máu thực hiện nhằm mục đích sàng lọc phát hiện các nguy cơ chảy máu, đặc biệt là trong những trường hợp bệnh nhân điều trị thuốc chống đông hay trước khi thực hiện phẫu thuật. Bệnh viện Đa khoa MEDLATEC với dịch vụ lấy mẫu tận nơi, trang thiết bị hiện đại tiên tiến, quy trình trả kết quả được kiểm soát chặt chẽ giúp bạn an tâm khi lựa chọn bệnh viện là địa chỉ chăm sóc kiểm tra sức khỏe. Truy cập website hay gọi điện đến tổng đài 1900 56 56 56 để được hỗ trợ tư vấn miễn phí và đặt lịch khám.