Đề Xuất 2/2023 # Các Yếu Tố Đông Máu Gồm Những Gì? # Top 2 Like | Photomarathonasia.com

Đề Xuất 2/2023 # Các Yếu Tố Đông Máu Gồm Những Gì? # Top 2 Like

Cập nhật nội dung chi tiết về Các Yếu Tố Đông Máu Gồm Những Gì? mới nhất trên website Photomarathonasia.com. Hy vọng thông tin trong bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu ngoài mong đợi của bạn, chúng tôi sẽ làm việc thường xuyên để cập nhật nội dung mới nhằm giúp bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất.

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Bác sĩ chuyên khoa I Đỗ Văn Mạnh – Bác sĩ Hồi sức cấp cứu – Khoa Hồi sức cấp cứu – Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Hạ Long Có khoảng 30 chất khác nhau được tìm thấy có ảnh hưởng đến quá trình đông máu. Máu có thể đông được hay không là phụ thuộc vào hai nhóm chất: chất gây đông máu – chất làm tăng nhanh sự đông máu và chất chống đông- chất ức chế sự đông máu. Bài viết sau đây sẽ giúp chúng ta hiểu thêm về các yếu tố tham gia vào quá trình đông máu.

1. Xét nghiệm yếu tố đông máu để làm gì?

Để đánh giá khả năng đông máu như thế nào và quá trình đông máu kéo dài trong thời gian bao lâu, các bác sĩ sẽ tiến hành xét nghiệm các yếu tố đông máu.

Quá trình đông máu sẽ bảo vệ cơ thể bạn khi bị chảy máu. Tuy nhiên, nếu một cục máu đông hình thành trong tĩnh mạch bình thường thì đây là điều hết sức nguy hiểm vì có thể khiến cho dòng máu bị chặn đến tim, não, phổi.

Khi thực hiện xét nghiệm các yếu tố đông máu, sẽ biết được nguy cơ bạn bị chảy máu quá nhiều khi bị thương hay không hoặc có nguy cơ bị đột quỵ không.

2. Các yếu tố đông máu gồm những gì?

I – Fibrinogen: Fibrinogen là huyết tương có trọng lượng phân tử là 340.000, hòa tan được. Yếu tố này có mặt trong huyết tương với nồng độ là từ 100-700mg/ 100mL. Đa số Fibrinogen được tạo ra ở gan, vì thế đối với những bệnh nhân bị bệnh gan thì lượng Fibrinogen giảm trong máu tuần hoàn, sự đông máu bị ngăn cản.

II- Prothrombin: Prothrombin là protein huyết tương có trọng lượng phân tử là 68.700, có mặt trong huyết tương với nồng độ là 15mg/100mL. Gan sản xuất Prothrombin liên tục, chính vì vậy nếu gan bị suy yếu, lượng prothrombin sẽ giảm, gây ức chế sự đông máu.

III- Thromboplastin mô: Yếu tố này tham gia vào cơ chế đông máu ngoại sinh, thay thế phospholipid tiểu cầu và các yếu tố huyết tương. Bên cạnh đó, thromboplastin còn có tác dụng chống nhiễm khuẩn.

IV- Ca++: Quá trình đông máu không thể không có mặt của loại ion này.

V- Proaccelerin: Khi có nhiều ion Ca++ thì yếu tố này mất hoạt tính. Khi không có proaccelerin, người ta điều chế huyết tương bằng cách để lâu huyết tương lấy từ máu chống đông với oxalat.

VII- Proconvertin: Trọng lượng phân tử của yếu tố này là 60.000. Hoạt tính của yếu tố này trong huyết tương sẽ bị giữ lại trên màng lọc amiang;

VIII- Antihemophilic A: Để tổng hợp yếu tố này, phụ thuộc vào rất nhiều gen trong các nhiễm sắc thể khác nhau. Thường thì antihemophilic được tổng hợp chủ yếu từ gan, lá lách và hệ thống võng nội mô. Khi thiếu ion Ca++ thì yếu tố này mất hoạt tính. Đây là yếu tố chống huyết hữu B;

IX- Antihemophilic B: Chống huyết hữu A.

X- Stuart: Stuart có trong huyết tương, ở dưới dạng không hoạt động. Trong quá trình đông máu nội sinh có sự tham gia của yếu tố này. Khi cho thromboplastin mô vào quá trình đông máu ngoại sinh, sẽ không còn yếu tố stuart.

XI- Plasma Thromboplastin Antecedent (PTA): Quá trình khởi phát đông máu nội sinh không thể thiếu yếu tố PTA.

XII- Hageman: Động lực để tạo thành một loạt phản ứng dẫn đến đông máu là sự tiếp xúc giữa yếu tố XII với mặt trong mạch máu tổn thương cùng sự có mặt của phospholipid tiểu cầu. Bên cạnh chức năng hoạt hóa hệ đông máu, Hageman còn hoạt hóa hệ đông máu, hệ bổ thể và hệ chống đông.

XIII – Fibrin Stabilizing Factor ( FSF): yếu tố này có hoạt tính bền vững trong huyết tương, ổn định fibrin.

Các yếu tố trên có thể chia thành 2 nhóm nếu phân loại theo chức năng:

Nhóm 1: Các enzym hay tiền enzym được tổng hợp phần lớn từ gan. Các yếu tố Prothrombin, Proconvertin, Antihemophilic B, Stuart cần phải có vitamin K để tổng hợp từ gan.

Nhóm 2: Thúc đẩy enzym phát triển, gồm:

Proaccelerin được tổng hợp từ gan.

Antihemophilic A.

Fibrinogen đóng vai trò bề mặt của quá trình hình thành cục máu đông khi yếu tố này có trọng lượng phân tử cao.

Nếu dựa vào con đường đông máu, các yếu tố trên có thể phân thành 3 nhóm:

Nhóm 1: các yếu tố chung cho con đường nội sinh và con đường ngoại sinh gồm Fibrinogen, Prothrombin, Ca++, Proaccelerin, Stuart, Fibrin Stabilizing Factor ( FSF).

Nhóm 2: các yếu tố của con đường nội sinh gồm Antihemophilic A, Antihemophilic B, Plasma Thromboplastin Antecedent (PTA), Hageman;

Nhóm 3: các yếu tố của con đường ngoại sinh gồm Proconvertin, Thromboplastin mô.

Để đánh giá đúng tình trạng đông máu của người bệnh, các bác sĩ sẽ chỉ định bạn thực hiện các xét nghiệm để đánh giá các yếu tố gây đông máu. Điều này giúp cho người bệnh tránh được các yếu tố nguy cơ của bệnh.

Để được tư vấn trực tiếp, Quý Khách vui lòng bấm số HOTLINE hoặc đăng ký trực tuyến TẠI ĐÂY.

Rối Loạn Đông Máu Là Gì? Các Chỉ Số Rối Loạn Đông Máu

1. Rối loạn đông máu là gì?

Hội chứng máu chảy mà không đông lại như bình thường do sự thiếu hụt các yếu tố đông máu được gọi là rối loạn đông máu. Có thể do sự thiếu hụt protein trong máu hoặc protein có tồn tại nhưng hoạt động không bình thường khiến máu khó đông.

Rối loạn đông máu có thể do nhiều yếu tố đông máu gây nên. Với những người bình thường, khi bị chảy máu, các tiểu cầu sẽ kết dính với nhau bởi các yếu tố đông máu, các cục máu đông được hình thành giúp cầm máu.

Các yếu tố đông máu bị thiếu hoặc hoạt động không bình thường khiến máu chảy liên tục và khó cầm đối với những người bị bệnh rối loạn đông máu. Mọi đối tượng đều có thể mắc bệnh rối loạn đông máu và phải mất rất nhiều thời gian để điều trị.

2. Các thể của rối loạn đông máu

Thể bệnh của rối loạn đông máu có thể được chia thành 2 nhóm thể sau:

Loại yếu tố thiếu hụt:

Hemophilia A: thiếu yếu tố VIII, chiếm gần 85% các đối tượng bị rối loạn đông máu

Hemophilia B: thiếu yếu tố IX, chiến gần 14% các đối tượng mắc bệnh

Hemophilia C thiếu yếu tố tiền thromboplastin huyết tương (XI)

Theo mức độ giảm yếu tố: Nếu yếu tố VIII dưới 30% là cơ thể bạn đang bị rối loạn đông máu, chia thành các thể sau:

Nồng độ yếu tố VIII < 1% ở thể nặng

Nồng độ yếu tố VIII từ 1-5% ở thể trung bình

Nồng độ yếu tố VIII trên 5% và dưới 30% ở thể nhẹ.

3. Dấu hiệu của rối loạn đông máu

Bệnh nhân sau chấn thương hoặc phẫu thuật bị chảy máu quá nhiều

Chảy máu nhiều sau khi nhổ răng

Thường xuyên chảy máu cam và kéo dài

Tình trạng chảy máu bất thường mà không có nguyên nhân cụ thể

Thường xuyên chảy máu răng lợi

Cơ thể xuất hiện những vết bầm tím mà không rõ nguyên nhân

Chảy máu bất thường sau khi tiêm chủng

Máu có trong phân hoặc nước tiểu

Các khớp bị sưng đau

Lưu lượng máu trong thời kỳ kinh nguyệt tăng nếu bạn bị rối loạn đông máu. Thường chảy máu kinh nguyệt sẽ kéo dài khoảng hơn 1 tuần và xuất hiện những cục máu có đường kính lớn hơn 2,5cm

Người bệnh cảm thấy mệt mỏi, khó thở

Tình trạng nôn mửa xảy ra kèm theo máu

Xuất hiện những huyết khối tĩnh mạch gây ra tình trạng suy tĩnh mạch, ở chân, đùi các mạch máu nổi lên chằng chịt

Người bệnh có nguy cơ bị nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ nếu tình trạng rối loạn đông máu xảy ra ở động mạch;

Người bệnh bị chứng đau đầu kéo dài

Các khớp như đầu gối, vai, hông, bắp tay, bắp chân bị đau sưng đột ngột

Bệnh nhân bị rối loạn đông máu ở phổi thường cảm thấy đau ngực, khó thở

4. Nguyên nhân gây nên tình trạng rối loạn đông máu

Rối loạn đông máu là một trong những biểu hiện rất khó chẩn đoán và điều trị bởi nó do nhiều nguyên nhân gây ra:

Do tiểu cẩu bị tổn thương về hình thái và chức năng trong đó chức năng đông máu không thể hoạt động bình thường

Máu có thể sẽ dễ dàng đông hơn bình thường nếu lưu lượng máu chảy chậm

Do yếu tố di truyền: rối loạn đông máu có thể truyền sang con nếu bố mẹ bị rối loạn đông máu. Tuy nhiên, với mỗi thành viên thì tình trạng chảy máu cũng sẽ khác nhau. Bởi vì gen gây rối loạn đông máu nằm ở nhiễm sắc thể X nên bé trai sẽ có nguy cơ bị di truyền cao hơn so với bé gái

Do sự thiếu hụt các yếu tố đông máu VIII, IX, X

Cơ thể thiếu vitamin K khiến các yếu tố đông máu bị suy giảm gây nên tình trạng rối loạn cầm máu

Do thành mạch: các bệnh lý nhiễm trùng, bệnh mãn tính, dị ứng, bệnh tự miễn… gây tổn thương thành mạch. Vì cấu trúc thành mạch bị biến đổi khiến cho thành mạch bị tổn thương gây nên nguy cơ bị chảy máu

Do một số loại thuốc: thuốc chống đông máu, kháng sinh… sẽ ngăn chặn sự tái tạo và tăng trưởng những mạch máu mới. Điều này dẫn đến tình trạng rối loạn đông máu.

Những đối tượng bị khiếm khuyết gen V leiden (loại gen cần thiết trong quá trình đông máu)

Do nhóm máu: những người có nhóm máu O sẽ có nguy cơ cao bị bệnh rối loạn đông máu cao hơn so với những người mang nhóm máu khác.

Gan bị rối loạn bởi gan là cơ quan hình thành các yếu tố ức chế đông máu

5. Các xét nghiệm rối loạn đông máu

Để nắm rõ về các chỉ số rối loạn đông máu cũng như tình trạng bệnh, có thể thực hiện một số xét nghiệm sau đây:

Xét nghiệm công thức máu: xác định được lượng tiểu cầu có trong máu

Xét nghiệm thời gian chảy máu: Đo thời gian máu ngừng chảy

Xét nghiệm đông máu thông thường: Có thể thực hiện xét nghiệm PT hoặc APT để kiểm tra hoạt động của các yếu tố đông máu

Xét nghiệm để theo dõi việc sử dụng thuốc chống đông: Thuốc chống đông máu có thể gây ra một số phản ứng đối với cơ thể trong quá trình sử dụng thuốc. Vấn đề chảy máu có thể xảy ra nếu thuốc được dùng quá nhiều, ngược lại với liều lượng quá ít có thể gây nên việc hình thành các cục máu đông

Xét nghiệm các yếu tố đông máu cụ thể: Số lượng các yếu tố đông máu và ức chế đông máu được xác định bằng các phương pháp khác nhau

Xét nghiệm để đánh giá khả năng ngưng kết của tiểu cầu: xét nghiệm này được sử dụng để kiểm tra chức năng của tiểu cầu

Xét nghiệm để kiểm tra tình trạng máu dễ đông: cần phải thực hiện một số xét nghiệm nếu cơ thể bạn xuất hiện cục máu đông bất thường trong mạch máu. Khi các cục máu đông dễ hình thành, có thể thực hiện xét nghiệm máu để kiểm tra yếu tố V leiden.

Rối loạn đông máu rất khó để chẩn đoán được nguyên nhân gây bệnh. Chính vì vậy đòi hỏi bác sĩ phải thực hiện rất nhiều xét nghiệm đông máu cũng như theo dõi tỉ mỉ mới có thể chẩn đoán được chính xác nguyên nhân gây bệnh, từ đó sẽ xác định được hướng điều trị phù hợp và chính xác cho từng đối tượng.

Để được tư vấn trực tiếp, Quý Khách vui lòng bấm số 02439743556 hoặc đăng ký trực tuyến TẠI ĐÂY.

Các Xét Nghiệm Giúp Đánh Giá Khả Năng Đông Máu, Cầm Máu

Xét nghiệm chức năng đông – cầm máu thường được chỉ định trong trường hợp bệnh nhân nhập viện cần tiến hành phẫu thuật hoặc cần phải cầm máu khẩn cấp khi bị chấn thương. Việc đọc kết quả xét nghiệm đông máu sẽ cho biết chính xác quá trình đông máu của người bệnh có đang hoạt động tốt hay không.

Bên cạnh thông tin thăm khám trên lâm sàng, tiền sử bệnh của bản thân và gia đình, thì kết quả từ các xét nghiệm đông – cầm máu cũng rất quan trọng trong việc chẩn đoán phát hiện những vấn đề bất thường về đông máu.

Nguyên lý của các xét nghiệm đông – cầm máu cơ bản dựa trên cơ chế của các giai đoạn trong quá trình đông – cầm máu, bao gồm: cầm máu kỳ đầu, đông máu huyết tương và tiêu sợi huyết. Hiện nay, việc thực hiện các xét nghiệm đông máu đều có sự hỗ trợ của các thiết bị tự động với sự giám sát của bác sĩ chuyên môn.

Xét nghiệm đông – cầm máu giúp bác sĩ chẩn đoán nhanh, chính xác sự tiến triển, mức độ và loại rối loạn đông máu mà bệnh nhân đang mắc phải. Qua đó, bác sĩ nhanh chóng có đầy đủ cơ sở để tiến hành điều trị kịp thời, với phác đồ phù hợp nhất.

Xét nghiệm chức năng đông máu thường được chỉ định đối với các trường hợp:

Những đối tượng không dùng thuốc chống đông nhưng lại có triệu chứng của rối loạn chảy máu, tình trạng này có thể biểu hiện qua chảy máu cam, chảy máu nướu răng, xuất hiện vết bầm tím bất thường, xuất huyết kinh nguyệt nặng, thậm chí có máu trong phân hoặc trong nước tiểu, bị viêm khớp triệu chứng (chảy máu trong khớp) và giảm thị lực.

Bệnh nhân trước khi tiến hành phẫu thuật, nhằm đánh giá tình trạng đông máu, tránh biến chứng nguy hiểm trong quá trình can thiệp.

2. Những xét nghiệm thăm dò giai đoạn cầm máu ban đầu

2.1. Đếm số lượng tiểu cầu

Số lượng tiểu cầu trong máu tuần hoàn ở người bình thường trong khoảng 140 – 400 g/L.

2.2. Thời gian chảy máu

Thời gian chảy máu có thể được xác định theo hai phương pháp:

Phương pháp Duke: Với phương pháp này, thời gian chảy máu bình thường là từ 2 – 4 phút. Khi thời gian này vượt trên 6 phút thì được coi là kéo dài.

Phương pháp Ivy: nhạy hơn, với thời gian chảy máu tiêu chuẩn là 3 – 8 phút.

Thời gian chảy máu kéo dài xảy ra trong trường hợp giảm số lượng tiểu cầu hoặc rối loạn chức năng tiểu cầu, giảm yếu tố vWF, giảm fibrinogen hoặc trong bệnh lý thành mạch.

2.3. Nghiệm pháp co cục máu

Nghiệm pháp co cục máu là kỹ thuật được ứng dụng trong theo dõi hiện tượng co cục máu trong ống nghiệm ở 37oC. Thông thường, cục máu sẽ co hoàn toàn và tách khỏi thành ống nghiệm sau khoảng thời gian là 3 giờ.

Hiện tượng co cục máu không bình thường (không co hoặc co không hoàn toàn) xảy ra trong trường hợp bệnh nhân giảm số lượng hoặc có bất thường nào đó trong chức năng của tiểu cầu, bệnh nhân bị tăng fibrinogen máu, bệnh lý đa hồng cầu.

2.4. Nghiệm pháp dây thắt

Để thực hiện Nghiệm pháp dây thắt, bác sĩ sẽ dùng huyết áp kế để duy trì áp lực 90 – 100 mmHg ở một bên cánh tay trong 5 phút, sau đó đếm số nốt xuất huyết trên tay người bệnh.

Nghiệm pháp dây thắt dương tính khi có trên 5 nốt xuất huyết xuất hiện, thường xảy ra trong những trường hợp bệnh nhân giảm số lượng tiểu cầu, chức năng tiểu cầu bất thường, hoặc cấu trúc mạch máu bị thay đổi.

2.5. Ngưng tập tiểu cầu

Ngưng tập tiểu cầu là một kỹ thuật nhằm đánh giá chức năng tiểu cầu, được thực hiện trên máy đo ngưng kết tiểu cầu, với mẫu đo là huyết tương giàu tiểu cầu (sử dụng phương pháp đo quang hay đo trở kháng) hoặc máu toàn bộ (dùng phương pháp đo trở kháng). Kỹ thuật viên sẽ cho thêm vào mẫu xét nghiệm các chất kích thích kết tập tiểu cầu như ADP, collagen, thrombin, epinephrine, arachidonic acid, ristocetin… khiến cho tiểu cầu được hoạt hoá và ngưng tập với nhau.

Hiện tượng ngưng tập tiểu cầu bị thay đổi trong các bệnh lý rối loạn chức năng tiểu cầu bẩm sinh và mắc phải, chẳng hạn như ở những bệnh nhân mắc hội chứng Bernard Soulier hoặc von Willebrand, những bệnh nhân dùng aspirin…

2.6. Định lượng yếu tố vWF

3. Các xét nghiệm đông máu cơ bản

3.1. Xét nghiệm đo thời gian Prothrombin (PT – Prothrombin Time)

Khi xuất hiện vết thương, máu sẽ thoát ra khỏi lòng mạch và bị đông lại theo con đường đông máu ngoại sinh. Khi cho thừa một lượng thromboplastin và canxi vào máu được chống đông bằng citrat thì quá trình đông máu ngoại sinh được tăng cường. Đo thời gian từ khi bổ sung canxi và thromboplastin đến lúc máu đông lại hoàn toàn để đánh giá hoạt tính của các yếu tố đông máu tạo nên Prothrombin (bao gồm yếu tố II, V, VII, X, là các yếu tố đông máu theo con đường ngoại sinh).

Thời gian Prothrombin kéo dài cho thấy sự thiếu hụt các yếu tố đông máu hoạt động theo con đường ngoại sinh. Trong 4 yếu tố đã liệt kê thì 3 yếu tố II, VII, X được sản xuất tại gan và phụ thuộc vào hàm lượng vitamin K. Vì vậy bệnh nhân suy gan hoặc đang sử dụng thuốc kháng vitamin K thì thời gian Prothrombin sẽ kéo dài. Mức độ kéo dài bao nhiêu tùy thuộc vào nồng độ giảm đi của yếu tố đông máu và liều vitamin K đã dùng.

Do vậy, ngoài vai trò là xét nghiệm chức năng đông máu, PT còn được dùng để theo dõi bệnh nhân bị kháng vitamin K. Chỉ số điều trị có hiệu quả là khi PT đạt trong khoảng 25 – 30%.

3.2. Xét nghiệm thời gian Thromboplastin từng phần được hoạt hoá (aPTT – Activated Partial Thromboplastin Time)

Xét nghiệm aPTT đo chức năng hoạt tính đông máu của các yếu tố tham gia trong con đường đông máu nội sinh (yếu tố VIII, IX, XI, XII, II, X, fibrinogen…). Xét nghiệm aPTT được chỉ định trong các trường hợp:

Làm bilan đông máu trước khi phẫu thuật.

Theo dõi tình trạng bệnh nhân khi điều trị bằng heparin.

Đánh giá mức độ nặng của bệnh lý về gan hay đông máu nội mạch lan tỏa.

3.3. Thời gian Thrombin (TT – Thrombin Time)

Thời gian Thrombin là xét nghiệm đông máu cơ bản đo thời gian đông máu khi cho thrombin vào huyết tương, nhằm đánh giá con đường đông máu chung và thăm dò tốc độ tạo thành fibrin. Thời gian Thrombin được chỉ định khi cần khảo sát con đường đông máu chung (cả nội sinh và ngoại sinh) hoặc để đánh giá số lượng và chất lượng của fibrinogen.

Thời gian Thrombin (TT) kéo dài là dấu hiệu bị thiếu fibrinogen, phân tử fibrinogen bất thường, do sự có mặt của heparin hay một số chất trung gian hóa học. TT còn kéo dài đối với các bệnh lý như xơ gan, vô niệu cấp tính, suy tủy, thiếu máu tan huyết, đa hồng cầu. Ngược lại, TT ngắn cho thấy tình trạng tăng đông do giảm hoặc không có các chất kháng thrombin.

3.4. Xét nghiệm định lượng Fibrinogen

Trong xét nghiệm này, huyết tương bệnh nhân được pha loãng ở các nồng độ khác nhau rồi cho thrombin vào, sau đó đối chiếu với đường cong chuẩn để xác định nồng độ fibrinogen. Định lượng Fibrinogen là xét nghiệm chức năng đông máu cơ bản được chỉ định trong trường hợp:

Cần xác định sự có mặt của viêm nhiễm;

Để thăm dò rối loạn đông máu khi bệnh nhân có biểu hiện chảy máu bất thường;

Làm bilan đông máu trước mổ;

Cần theo dõi tình trạng bệnh nhân trong quá trình điều trị tiêu fibrin;

Có thể ứng dụng để theo dõi bệnh gan tiến triển;

Xét nghiệm đông máu nhanh ROTEM cũng là một xét nghiệm quan trọng trong đánh giá khả năng đông máu của người bệnh, nhằm xác định nhu cầu thực sự của bệnh nhân với các chế phẩm máu, giúp điều trị đúng và đủ; giảm nhu cầu truyền máu và các tác hại do truyền máu. Ngoài ra nếu áp dụng xét nghiệm này sớm còn giúp giảm tỷ lệ bệnh nhân phải truyền máu khối lượng lớn, đảm bảo an toàn cho bệnh nhân và giảm chi phí điều trị.

Xét nghiệm này đang được áp dụng tại Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Times City, được chỉ định đối với các bệnh nhân cần truyền máu khi lượng máu mất độ III trở lên (mất máu khối lượng lớn 1500 – 2000ml).

Xét nghiệm ROTEM tại Vinmec Times City sử dụng những trang thiết bị hiện đại, đạt chuẩn quốc tế, trong đó có máy phân tích đàn hồi cục máu ROTEM® delta, hỗ trợ kết quả xét nghiệm đạt độ chính xác cao. Đặc biệt, xét nghiệm được thực hiện bởi Tiến sĩ, Bác sĩ Trương Công Duẩn, người có kinh nghiệm dày dặn trong lĩnh vực xét nghiệm với hơn 30 năm công tác trong lĩnh vực này. Hiện bác sĩ là trưởng khoa Xét nghiệm – Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Times City.

Để được tư vấn trực tiếp, Quý Khách vui lòng bấm số 02439743556 hoặc đăng ký trực tuyến TẠI ĐÂY.

Các Xét Nghiệm Chức Năng Gan Bao Gồm Những Gì?

Ở bài viết sau đây THS BS Trần Quốc Khánh tại phòng khám đa khoa Pasteur sẽ gửi đến bạn đọc đầy đủ các kiến thức cũng như các xét nghiệm chức năng gan hiện nay để mọi người hiểu rõ hơn về vấn đề này cụ thể nhất.

1/ Tại sao gan quan trọng?

Gan là cơ quan lớn thứ hai trong cơ thể, nằm bên dưới lồng ngực ở bên phải. Gan nặng khoảng 1,4kg và có hình dáng như một quả bóng phẳng ở một bên. Gan thực hiện nhiều chức năng quan trọng đối với cơ thể. Nó chuyển hóa những gì bạn ăn thành năng lượng và chất dinh dưỡng mà cơ thể có thể sử dụng. Gan cũng loại bỏ các chất độc khỏi máu.

2/ Xét nghiệm chức năng gan là gì?

Các xét nghiệm chức năng gan giúp bác sĩ kiểm tra chức năng của gan và phát hiện các tổn thương gan. Những xét nghiệm máu này đo nồng độ protein và enzyme trong máu của bạn. Protein là những phân tử lớn cần thiết cho sức khoẻ tổng thể. Enzyme là các protein tế bào giúp các phản ứng hóa học quan trọng xảy ra trong cơ thể.

3/ Tại sao các xét nghiệm chức năng gan cần được thực hiện?

Xét nghiệm chức năng gan có thể được thực hiện vì nhiều lý do. Một số bác sĩ thực hiện các xét nghiệm này như là một phần của một lần khám sức khỏe định kì. Một số bác sĩ khác có thể sử dụng xét nghiệm.

4/ Xét nghiệm chức năng gan được sử dụng?

Người ta có thể xếp một số xét nghiệm chức năng gan thành các nhóm như sau:

Nhóm xét nghiệm đánh giá tình trạng hoại tử gan.

Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc.

Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng tổng hợp.

Các xét nghiệm khác.

a) Nhóm xét nghiệm đánh giá tình trạng hoại tử tế bào gan. Transaminase hay aminotransferase là những enzym nội bào, chuyển nhóm g-amin (-NH2) của aspartat và alanin đến nhóm g-keto của ketoglutarat để tạo thành acid oxaloacetic và pyruvic. Sự tăng của các enzym này phản ánh tình trạng tổn thương tế bào gan.

– AST (Aspartate aminotransferase) hay SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase). Hiện diện trong bào tương và ty thể của tế bào. AST hiện diện ở cơ tim và cơ vân nhiều hơn ở gan. Ngoài ra, AST còn có ở thận, não, tụy, phổi, bạch cầu và hồng cầu. Bình thường AST < 40 UI/L.

– ALT (Alanine aminotransferase) hay SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase). Hiện diện chủ yếu ở bào tương của tế bào gan cho nên sự tăng ALT nhạy và đặc hiệu hơn AST trong các bệnh gan. Bình thường ALT < 40 UI/L.

Ở người lớn, nồng độ của AST và ALT ở nam cao hơn nữ và cũng thay đổi theo tuổi và cân nặng. Các men này được phóng thích vào máu khi có tổn thương màng tế bào làm tăng tính thấm. Tuy nhiên, sự tăng men gan không tương quan hoàn toàn với tình trạng hoại tử tế bào gan.

Nguồn gốc và cơ chế đào thải AST và ALT vào trong máu vẫn chưa được biết rõ. Các transaminase tăng trong hầu hết các bệnh về gan nhưng không hoàn toàn đặc hiệu cho gan vì còn tăng trong các bệnh khác như nhồi máu cơ tim, tổn thương cơ vân (viêm cơ, loạn dưỡng cơ), cường giáp hoặc nhược giáp, bệnh celiac… Ngược lại, các enzyme này có thể bị giảm giả tạo khi có tăng urê máu. Sự tăng đơn thuần AST có thể gặp trong trường hợp macro-AST (AST được bám vào một globulin miễn dịch).

· Tăng vừa (< 300 UI/L) gặp trong viêm gan do rượu. Transaminase tăng chủ yếu là AST nhưng trị số không quá 2-10 lần giới hạn trên mức bình thường. Trong khi đó, ALT có thể bình thường hoặc thấp là do thiếu pyridoxal 5-phosphate (vitamin B6), là cofactor để tổng hợp ALT ở gan.

· Tăng nhẹ (< 100 UI/L) có thể gặp trong viêm gan virút cấp, nhẹ và bệnh gan mạn tính khu trú hay lan tỏa (xơ gan, viêm gan mạn, di căn gan) hoặc tình trạng tắc mật. Gần đây, người ta nhận thấy các trường hợp tăng nhẹ men gan thường gặp trong gan nhiễm mỡ. Đối với vàng da tắc mật, đặc biệt là trường hợp sỏi di chuyển vào ống mật chủ, ALT thường tăng < 500 UI/L (trong viêm túi mật cấp), hiếm khi ALT tăng đến 3.000 UI/L nhưng sau đó giảm nhanh trở về bình thường.

– Lactat dehydrogenase (LDH). Là xét nghiệm không chuyên biệt cho gan vì men này có ở khắp các mô trong cơ thể (tim, cơ, xương, thận, hồng cầu, tiểu cầu, hạch bạch huyết). Ngay cả men LDH5 tương đối đặc hiệu cho gan nhưng cũng ít có giá trị trong việc xác định các bệnh gan-mật. LDH tăng cao và thoáng qua gặp trong hoại tử tế bào gan, sốc gan. Tăng LDH kéo dài kèm tăng ALP gợi ý đến các tổn thương thâm nhiễm ác tính ở gan.

– Ferritin. Là một loại protein dự trữ sắt ở trong tế bào, được cấu tạo gồm apoferritin gắn với sắt. Ferritin giữ nhiệm vụ điều chỉnh sự hấp thu sắt ở đường tiêu hóa tùy theo nhu cầu của cơ thể. Một số trường hợp viêm hoại tử tế bào gan cấp hoặc mạn tính, đặc biệt trong viêm gan virút C, ferritin tăng cao.

Bình thường, ferritin ở nam 100-300 mg/L, ở nữ 50-200 mg/L. Giảm ferritin gặp trong ăn thiếu chất sắt, thiếu máu thiếu sắt, ăn chay trường, xuất huyết rỉ rả, thiếu máu tán huyết mạn, người cho máu thường xuyên, chạy thận nhân tạo. Tăng ferritin còn gặp trong bệnh ứ sắt mô, bệnh ung thư (gan, phổi, tụy, vú, thận), bệnh huyết học (bệnh Hodgkin, bạch cầu cấp), hội chứng viêm và nhiễm trùng, bệnh thể keo (collagenosis), ngộ độc rượu, thiếu máu tán huyết, thalassemia…

b) Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc – Bilirubin

Bilirubin là sản phẩm chuyển hóa của hemoglobin và các enzym có chứa hem. Chín mươi lăm phần trăm bilirubin được tạo ra từ sự thoái biến của hồng cầu. Bilirubin gồm hai thành phần là bilirubin gián tiếp (GT) và bilirubin trực tiếp (TT). Bilirubin GT còn được gọi là bilirubin tự do, tan trong mỡ, gắn kết với albumin huyết tương nên không được lọc qua cầu thận.

· Tăng bilirubin GT (thuờng < 15 mg/dL): hiếm khi do bệnh gan, có thể do tăng sản xuất bilirubin (tán huyết, tạo hồng cầu không hiệu quả, tái hấp thu từ khối máu tụ) hoặc do giảm sự bắt giữ bilirubin tại tế bào gan (hội chứng Gilbert) hoặc giảm sự liên hợp bilirubin do thiếu men glucuronyl transferase (hội chứng Crigler-Najjar).

Nguyên nhân ứ mật có thể do các bệnh di truyền hiếm gặp (hội chứng Dubin-Johnson, hội chứng Rotor) hoặc do nguyên nhân mắc phải (thuốc, sỏi mật). Khi bilirubin TT tăng cao, có một phần bilirubin sẽ gắn với albumin huyết tương nên không bài tiết được qua nước tiểu.

Do vậy, tình trạng vàng da thường giảm chậm hơn sau khi nguyên nhân gây tắc mật đã được giải quyết. Phần bilirubin còn lại không gắn với albumin sẽ được bài tiết qua nước tiểu nên hạn chế được sự tăng bilirubin quá mức.

+ Bilirubin niệu

Chỉ hiện diện ở dạng bilirubin TT. Khi có bilirubin niệu, chắc chắn có vấn đề về gan mật. Bilirubin niệu được phát hiện nhanh chóng nhờ que nhúng. Kết quả có thể dương tính trước khi có vàng da rõ trên lâm sàng nhưng đến khi bệnh nhân hết vàng da, bilirubin niệu trở về âm tính trước khi giảm bilirubin huyết. Phenothiazine có thể làm cho kết quả bị dương tính giả khi sử dụng viên thử Ictotest.

– Urobilinogen

Là chất chuyển hóa của bilirubin tại ruột, được tái hấp thu vào máu theo chu trình ruột – gan và sau đó cũng được bài tiết qua nước tiểu. Trong trường hợp tắc mật hoàn toàn, sẽ không có urobilinogen trong nước tiểu. Urobilinogen tăng trong nước tiểu gặp trong trường hợp tán huyết (tăng sản xuất), xuất huyết tiêu hóa hoặc bệnh lý gan. Bình thường urobilinogen 0,2 – 1,2 đơn vị (phương pháp Watson).

– Phosphatase kiềm (alkalin phosphatase, ALP)

ALP là enzym thủy phân các ester phosphat trong môi trường kiềm (pH = 9). Nguồn gốc chủ yếu của ALP là ở gan và xương. Ở ruột, thận và nhau thai thì ít hơn. Bình thường ALP 25 – 85 U/L hoặc 1,4 – 4,5 đơn vị Bodansky hoặc 1,5 – 4,5 đơn vị King Armstrong.

Men ALP là xét nghiệm rất nhạy để phát hiện có tắc đường mật. Sự tăng ALP trong bệnh cảnh tắc mật là do đáp ứng của tế bào gan và tế bào biểu mô ống mật tăng tổng hợp enzym này chứ không hẳn là do sự trào ngược men vào trong máu hoặc do giảm thải trừ ALP đang lưu hành.

Sự tăng ALP do nguyên nhân ở gan thường đi kèm với sự tăng của men GGT và 5′-nucleotidase. Khi ALP tăng đơn thuần có thể là một dấu hiệu chỉ dẫn cho các bệnh gan do thâm nhiễm như ung thư, áp xe, u hạt, thoái hóa dạng bột.

ALP tăng nhẹ và vừa (hai lần bình thường) có thể gặp trong viêm gan, xơ gan, di căn hoặc thâm nhiễm ở gan (bệnh bạch cầu, lymphoma, sarcoidosis). ALP tăng cao (3-10 lần bình thường) thường do tắc mật trong hoặc ngoài gan. ALP có thể tăng sớm ngay cả khi tắc mật không hoàn toàn, lúc đó bilirubin máu có thể vẫn còn bình thường hoặc tăng nhẹ. Một khi ALP bình thường, ít nghĩ đến nguyên nhân do tắc mật.

ALP cũng không đặc hiệu cho gan vì còn tăng trong các bệnh ngoài gan như bệnh Paget của xương, hủy xương, nhuyễn xương, di căn xương, tăng PTH và một số bệnh ác tính khác. Khác với ALP có nguồn gốc từ xương, các isoenzym ở gan bền với nhiệt độ (56o C/15′) đồng thời có thể điện di để tách các isoenzym này. ALP còn tăng trong trường hợp tắc ruột non hoặc trong các điều kiện sinh lý như có thai, giai đoạn tăng trưởng xương ở trẻ em. ALP thấp có thể gặp trong suy giáp, thiếu máu ác tính, giảm chất kẽm, giảm ALP bẩm sinh và sự bùng phát của bệnh Wilson.

– 5′ Nucleotidase (5NT)

Đây là một ALP tương đối chuyên biệt cho gan, giúp xác định tình trạng tăng ALP là do gan hay do xương hoặc do các trạng thái sinh lý như trẻ em đang tuổi tăng trưởng hoặc phụ nữ có thai. Sự tăng 5NT có tương quan với mức tăng ALP. Bình thường 5NT 0,3 – 2,6 đơn vị Bodansky/dL

– g-glutamyl transferase , g-glutamyl transpeptidase (GGT, g-GT)

GGT xúc tác sự chuyển nhóm g-glutamyl từ những peptid như glutathion đến những acid amin khác và giữ vai trò vận chuyển acid amin. Mặc dù hiện diện ở nhiều cơ quan khác nhưng GGT được tìm thấy ở nồng độ cao trong tế bào biểu mô trụ của ống mật. Đây là một xét nghiệm rất nhạy để đánh giá rối loạn chức năng bài tiết của gan nhưng cũng không đặc hiệu do bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố.

Bình thường GGT # 30 U/L ở nữ và # 50 U/L ở nam. Nguyên nhân thường gặp nhất của tăng GGT đơn thuần là tình trạng nghiện rượu mạn tính, tắc mật, sau uống một số thuốc gây cảm ứng enzym ở gan (acetaminophen, phenytoin) và một số trường hợp gan nhiễm mỡ không do rượu. Thời gian bán hủy là 7-10 ngày nhưng ở người uống rượu, thời gian bán hủy này có thể kéo dài đến 28 ngày. Vì vậy, GGT là một chỉ dẫn để nhận biết bệnh nhân có còn tiếp tục uống rượu hay không. GGT còn được dùng để phân biệt với trường hợp tăng ALP do nguyên nhân ở xương.

– Amoniac máu (NH3)

NH3 được sản xuất từ chuyển hóa bình thường của protein trong cơ thể và do vi khuẩn sống ở đại tràng. Gan giữ nhiệm vụ khử độc NH3 bằng cách chuyển thành urê để thải qua thận. Cơ vân cũng giữ vai trò khử độc NH3 bằng cách gắn với acid glutamic để tạo thành glutamin. Những bệnh nhân bệnh gan nặng thường bị teo cơ do phá hủy cũng góp phần làm cho NH3 tăng cao. NH3 có thể tăng ở bệnh nhân bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa nặng hoặc có shunt mạch máu cửa ở gan.

Bình thường NH3 máu 5-69 mg/dL. NH3 tăng trong các bệnh gan cấp và mạn tính. NH3 máu không phải là xét nghiệm đáng tin cậy để chẩn đoán bệnh não do gan. NH3 có thể trở về bình thường khoảng 48 – 72 giờ trước khi có cải thiện tình trạng thần kinh.

Nồng độ NH3 trong máu động mạch chính xác hơn trong máu tĩnh mạch vì không bị ảnh hưởng của NH3 từ ruột.

Gan là nơi duy nhất tổng hợp albumin cho cơ thể. Albumin duy trì áp lực keo trong lòng mạch và là chất vận chuyển các chất trong máu đặc biệt là thuốc. Bình thường albumin 35 -55 g/L. Do khả năng dự trữ của gan rất lớn và thời gian bán hủy của albumin kéo dài (khoảng 3 tuần) nên lượng albumin máu chỉ giảm trong các bệnh gan mạn tính (xơ gan) hoặc khi tổn thương gan rất nặng. Ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng, lượng albumin giảm còn do bị thoát vào trong dịch báng.

Giảm albumin huyết thanh còn gặp trong suy dinh dưỡng hoặc bị mất albumin bất thường qua đường tiểu (hội chứng thận hư) hoặc qua đường tiêu hóa (viêm đại tràng mạn). Ở bệnh nhân bị vàng da sậm, albumin có thể bị giảm giả tạo là do bilirubin tăng cao gây cản trở việc định lượng albumin.

Được sản xuất từ nhiều nơi khác nhau trong cơ thể, bao gồm nhiều loại protein vận chuyển các chất trong máu và các kháng thể tham gia hệ thống miễn dịch thể dịch. Bình thường globulin 20 – 35 g/L.

Globulin bao gồm a1 globulin (a1-antitrypsin, TBG tức thyroxin-binding globulin, transcortin…), a2 globulin (haptoglobulin, ceruloplasmin. a2-macroglobulin…), b globulin (b1-transferrin, b-lipoprotein, các bổ thể…), g globulin (các kháng thể miễn dịch).

Trong xơ gan, các kháng nguyên từ vi khuẩn đường ruột không được tiêu diệt ở gan mà lại đi tắc theo các thông nối cửa-chủ nên tạo ra đáp ứng tăng kích thích tổng hợp ở hệ võng nội mô, làm cho g globulin tăng cao. Ngoài ra, kiểu tăng của các loại globulin cũng có thể gợi ý đến một số bệnh gan đặc biệt, ví dụ IgG tăng trong viêm gan tự miễn, IgM tăng trong xơ gan ứ mật nguyên phát.

– Điện di protein huyết thanh

Albumin: 35-55 g/L, chiếm 50-60%

a1 globulin: 2-4 g/L, chiếm 4,2-7,2%

a2 globulin: 5-9 g/L, chiếm 6,8-12%

g globulin: 6-11 g/L, chiếm 9,3-15%

g globulin: 7-17 g/L, chiếm 13-23%

Tỷ số albumin/globulin (A/G) đảo ngược (<1) gặp trong các bệnh viêm gan mạn tính; đặc biệt trong xơ gan là do giảm tổng hợp albumin và tăng tổng hợp g-globulin. Trong xơ gan do rượu, biểu đồ điện di protein máu có hình ảnh “b-g bloc” hay “cầu b-g” do sự tăng IgA làm cho hai đỉnh b và g nhập lại một vì khi điện di, IgA nằm giữa b và g globulin.

– Thời gian Prothrombin (PT) hay thời gian Quick (TQ)

Là thời gian chuyển prothrombin thành thrombin khi có sự hiện diện của thromboplastin và Ca++ cùng các yếu tố đông máu. TQ là một xét nghiệm khảo sát con đường đông máu ngoại sinh.

Bình thường TQ 12″ ± 1 (tương ứng với 80-100% hàm lượng prothrombin). Để chuẩn hóa kết quả PT, người ta thường chuyển đổi thành INR (International Normalized Ratio). Bình thường INR = 0,8-1,2.

Gan tổng hợp hầu hết các yếu tố đông máu như I (fibrinogen), II (prothrombin), V, VII, IX, X. Các yếu tố đông máu này có thời gian bán hủy ngắn (ngắn nhất là yếu tố VII, sau đó là X, IX). Sự tổng hợp các yếu tố đông máu ở gan cần có sự tham gia của vitamin K, ngoại trừ yếu tố V. Vì vậy, người ta dùng yếu tố V để phân biệt suy chức năng gan thật sự với tình trạng thiếu vitamin K.

Việc đo liên tục yếu tố V có thể giúp đánh giá tiên lượng trong suy gan bùng phát (tiên lượng xấu khi giá trị < 20% mức bình thường). Đo yếu tố II (des-gamma-carboxyprothrombin) cũng có thể đánh giá được chức năng gan. Yếu tố II tăng gặp trong xơ gan, ung thư gan, sử dụng thuốc kháng đông (coumarine). Khi tiêm vitamin K, yếu tố II sẽ trở về bình thường nếu là do sử dụng kháng đông, còn nếu do các bệnh gan thì yếu tố này vẫn còn bất thường.

Khi PT kéo dài thường là dấu hiệu tiên lượng nặng. Thiếu vitamin K do tắc mật kéo dài hay rối loạn hấp thu mỡ (tiêu chảy mỡ, viêm tụy mạn) cũng làm PT kéo dài nhưng khi tiêm 10 mg vitamin K, PT sẽ trở về ít nhất 30% mức bình thường trong vòng 24 giờ (nghiệm pháp Kohler). Trước khi phẫu thuật hoặc làm sinh thiết gan, phải kiểm tra chức năng đông máu.

d) Các xét nghiệm định lượng chức năng gan

Ngoài các xét nghiệm thường quy đánh giá chức năng gan, người ta còn thực hiện một số các xét nghiệm có thể giúp đánh giá định lượng chức năng hiện tại của gan. Các xét nghiệm này thường chỉ được sử dụng để khảo sát trước khi phẫu thuật cắt gan, ghép gan hoặc dùng trong nghiên cứu.

Đo độ thanh lọc BSP (bromosulfonephtalein)

Đo độ thanh lọc indocyanine green

Đo độ thanh lọc antipyrine

Test hơi thở aminopyrine

Đo độ thanh lọc caffeine

Đo khả năng thải trừ galactose

5/ Chuẩn bị làm xét nghiệm chức năng gan như thế nào?

6/ Khoảng bình thường của các xét nghiệm chức năng gan là gì?

Các khoảng bình thường cho các xét nghiệm chức năng gan có thể khác nhau theo tuổi tác, giới tính và các yếu tố khác. Các kết quả xét nghiệm thường được đính kèm các khoảng bình thường của xét nghiệm chức năng gan đó.

…..

Nếu bạn đọc còn thắc hay cần tư vấn trao đổi rõ hơn về các xét nghiệm chức năng gan hiện nay có thể liên hệ trực tiếp đến hotline 023 63811868 của phòng khám pasteur để được các bác sĩ chuyên sâu thăm khám và đưa ra những lời khuyên tốt nhất

Bạn đang đọc nội dung bài viết Các Yếu Tố Đông Máu Gồm Những Gì? trên website Photomarathonasia.com. Hy vọng một phần nào đó những thông tin mà chúng tôi đã cung cấp là rất hữu ích với bạn. Nếu nội dung bài viết hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!